Micrografia unei glomerulonefrite post-infecțioase. Biopsie renală. Pas pata.
Nefrologie
hipertensiune
cauzate de bacterii Streptococcus
biopsie renală, profil Complement
dietă cu conținut scăzut de sodiu, managementul tensiunii arteriale
1,5 milioane (2015)
glomerulonefrita proliferativă acută este o tulburare a vaselor mici de sânge ale rinichiului. Este o complicație obișnuită a infecțiilor bacteriene, de obicei infecția pielii de către bacteriile streptococice tipurile 12, 4 și 1 (impetigo), dar și după faringita streptococică, pentru care este cunoscută și sub numele de glomerulonefrită postinfecțioasă (PIGN) sau glomerulonefrită poststreptococică (PSGN). Poate fi un factor de risc pentru albuminuria viitoare. La adulți, semnele și simptomele infecției pot fi încă prezente în momentul apariției problemelor renale și se utilizează, de asemenea, termenii glomerulonefrită legată de infecție sau glomerulonefrită legată de infecția bacteriană. Glomerulonefrita acută a dus la 19.000 de decese în 2013, în scădere de la 24.000 de decese în 1990 la nivel mondial.
semne și simptome
printre semnele și simptomele glomerulonefritei proliferative acute se numără următoarele:
- hematurie
- oligurie
- edem
- hipertensiune
- febră (cefalee, stare generală de rău, anorexie, greață.)
cauze
glomerulonefrita proliferativă acută (glomerulonefrita post-streptococică) este cauzată de o infecție cu bacterii streptococice, de obicei la trei săptămâni după infecție, de obicei a faringelui sau a pielii, având în vedere timpul necesar pentru creșterea anticorpilor și completarea proteinelor. Infecția determină vasele de sânge din rinichi să dezvolte inflamații, ceea ce împiedică capacitatea organelor renale de a filtra urina. Glomerulonefrita proliferativă acută apare cel mai frecvent la copii.Fiziopatologia acestei tulburări este în concordanță cu un mecanism mediat de complexul imunitar, o reacție de hipersensibilitate de tip III. Această tulburare produce proteine care au determinanți antigenici diferiți, care la rândul lor au o afinitate pentru site-urile din glomerul. De îndată ce apare legarea la glomerul, prin interacțiunea cu properdin, complementul este activat. Fixarea complementului determină generarea de mediatori inflamatori suplimentari.activarea complementului este foarte importantă în glomerulonefrita proliferativă acută. Se pare că proteinele care leagă imunoglobulina (Ig) leagă C4BP. Complement proteine de reglementare (FH și FHL-1), pot fi eliminate prin SpeB, și, prin urmare, restrânge FH și FHL-1 recrutare în procesul de infecție.
diagnostic
următoarele metode de diagnostic pot fi utilizate pentru glomerulonefrita proliferativă acută:
- biopsia renală
- profilul complementului
- studii imagistice
- studii de Chimie sanguină
clinic, glomerulonefrita proliferativă acută este diagnosticată în urma unui diagnostic diferențial între (și, în cele din urmă, diagnosticul de) impetigo stafilococică și streptococică. Serologic, markerii de diagnostic pot fi testați; în mod specific, se utilizează testul streptozim și măsoară mai mulți anticorpi streptococici: antistreptolizină, antihialuronidază, antistreptokinază, antinicotinamidă-adenină dinucleotidază și anticorpi anti-Dnază B.
diagnostic diferențial
diagnosticul diferențial al glomerulonefritei proliferative acute se bazează pe următoarele:
- cauzele glomerulonefritei acute:
- nefropatie IgA
- nefrită Lupus
- glomerulonefrită membranoproliferativă de tip 1
- endocardită bacteriană
- nefrită de șunt
- crioglobulinemia
- sindromul nefrotic
- cauzele edemului generalizat:
- Malnutrition
- Malabsorption
- Renal affection
- Liver cell failure
- Right side heart failure
- Angioedema
Prevention
It is unclear whether or not acute proliferative glomerulonephritis (i.e., glomerulonefrita poststreptococică) poate fi prevenită prin terapia antibiotică profilactică timpurie, unele autorități argumentând că antibioticele pot preveni dezvoltarea glomerulonefritei proliferative acute
tratament
managementul acut al glomerulonefritei proliferative acute constă în principal în controlul tensiunii arteriale (BP). O dietă cu conținut scăzut de sodiu poate fi instituită atunci când este prezentă hipertensiunea. La persoanele cu leziuni renale acute oligurice, nivelul de potasiu trebuie controlat. Diureticele tiazidice sau de ansă pot fi utilizate pentru a reduce simultan edemul și pentru a controla hipertensiunea; cu toate acestea, electroliții precum potasiul trebuie monitorizați. Beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu și/sau inhibitori ai ECA pot fi adăugate dacă tensiunea arterială nu este controlată eficient numai prin diureze.
Epidemiologie
glomerulonefrita acută a dus la 19.000 de decese în 2013, în scădere de la 24.000 de decese în 1990.
- ^ A B C chirurgi, Academia Americană de Ortopedie; medici, Colegiul American de urgență (2009-11-13). Transport De Îngrijire Critică. Jones & Bartlett de învățare. p. 959. ISBN 9780763712235.
- ^ A b c d E f g H evaluarea glomerulonefritei Acute poststreptococice la emedicină
- ^ GBD 2015 incidența și prevalența bolilor și leziunilor, colaboratori. (8 octombrie 2016). „Incidența globală, regională și națională, prevalența și anii trăiți cu dizabilități pentru 310 boli și leziuni, 1990-2015: o analiză sistematică pentru studiul Global Burden of Disease 2015”. Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi: 10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
- ^ Baltimore RS (februarie 2010). „Reevaluarea tratamentului antibiotic al faringitei streptococice”. Curr. Opin. Pediatru. 22 (1): 77–82. doi: 10.1097/MOP.0b013e32833502e7. PMID 19996970.
- ^ alb AV, Hoy noi, McCredie DA (mai 2001). „Glomerulonefrita post-streptococică din copilărie ca factor de risc pentru boala renală cronică în viața ulterioară”. Med. J. Aust. 174 (10): 492–6. doi: 10.5694 / j. 1326-5377.2001.tb143394.X. PMID 11419767.
- ^ Nasr SH; Radhakrishnan J ;D ‘ agati VD (mai 2013). „Glomerulonefrita legată de infecția bacteriană la adulți”. Rinichi Int. 83 (5): 792–803. doi: 10.1038 / ki.2012.407. PMID 23302723.
- ^ A b GBD 2013 mortalitatea și cauzele decesului, colaboratori (17 decembrie 2014). „Mortalitate globală, regională și națională specifică sexului în vârstă pentru toate cauzele și cauzele pentru 240 de cauze de deces, 1990-2013: o analiză sistematică pentru studiul Global Burden of Disease 2013”. Lancet. 385 (9963): 117–71. doi: 10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
- ^ Tasic, Velibor (2008). „Glomerulonefrita Postinfecțioasă”. Nefrologie Pediatrică Cuprinzătoare. PP. 309-317. doi: 10.1016 / B978-0-323-04883-5.50026-X. ISBN 978-0-323-04883-5.
- ^ Wilkiins, Lippincott Williams& (2015-01-16). Manual de semne & simptome. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781496310545.
- ^ Garfunkel, Lynn c.; Kaczorowski, Jeffrey; Christy, Cynthia (2007-07-05). Consilier clinic Pediatric: diagnostic și tratament Instant. Elsevier Științe Ale Sănătății. p. 223. ISBN 9780323070584.
- ^ Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, Academia Americană de Pediatrie, Colegiul American al Medicilor de urgență. „APLS: Resursa De Medicină De Urgență Pediatrică”. Jones & Bartlett Learning; 2004.
- ^ A b „glomerulonefrita Post-streptococică( GN): Enciclopedia medicală MedlinePlus”. www.nlm.nih.gov. accesat în 2015-10-31.
- ^ Rodr Xvguez-Iturbe, B.; Batsford, S. (iunie 2007). „Patogeneza glomerulonefritei poststreptococice la un secol după Clemens von Pirquet”. Rinichi Internațional. 71 (11): 1094–1104. doi: 10.1038 / sj.ki.5002169. PMID 17342179.
- ^ Rodriguez-Iturbe, Bernardo; Musser, James M. (octombrie 2008). „Starea actuală a glomerulonefritei poststreptococice”. Jurnalul Societății Americane de Nefrologie. 19 (10): 1855–1864. doi: 10.1681/ASN.2008010092. PMID 18667731.
Lectură suplimentară
- infecții streptococice din grupa A – Institutul Național de alergii și Boli Infecțioase
- Wilkins, Lippincott Williams& (2004-01-01). Evaluare rapidă: un ghid de diagramă pentru evaluarea semnelor și simptomelor. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781582552729.