introducere
hematomul intramural Aortic (IMH) este una dintre mai multe afecțiuni incluse în sindromul aortic acut (AAS).1,2 din punct de vedere morfologic se caracterizează prin hemoragie în stratul medial al peretelui aortic în absența unei rupturi intimo-mediale, ceea ce înseamnă că nu există comunicare cu lumenul aortic. Unii autori au sugerat că IMH este rezultatul ruperii spontane a aortei vasa vasorum. Frecvența IMH la pacienții cu AAS suspectat clinic variază de la 5% la 20% din cazuri.2-4
așa cum este cazul similar cu disecția aortică clasică, IMH se distinge în două tipuri conform clasificării Stanford: tipul A, când există implicarea aortei ascendente și tipul B, când aorta ascendentă nu este afectată.
se acceptă în prezent că tratamentul pentru IMH de tip A este în esență chirurgical, în timp ce tipul B poate fi tratat inițial cu terapie medicală, rezervând intervenții chirurgicale sau plasarea stentului pentru cazurile cu complicații adăugate. Mortalitatea asociată cu IMH în primele luni nu este neglijabilă; principalii factori predictivi independenți pentru deces sunt diametrul aortic >50 mm și implicarea aortei ascendente.5
există încă unele incertitudini cu privire la istoricul natural al acestei boli și la cel mai adecvat tratament pentru pacienții afectați. În mod clasic, se recomandă evitarea anticoagulării la pacienții cu AAS în principal din două motive: limitarea progresiei disecante a hematomului și evitarea tamponadei cardiace la pacienții cu efuziune pericardică.
scopul prezentului studiu este de a descrie caracteristicile clinice și radiologice, precum și evoluția unui subgrup de pacienți cu IMH care au primit tratament anticoagulant în timpul spitalizării.
metode
toți pacienții internați în spitalul nostru cu un diagnostic de AAS din ianuarie 2000 până în decembrie 2005 au fost evaluați prospectiv. Dintre acești pacienți, am selectat toți cei care au avut un IMH și au primit tratament anticoagulant în timpul spitalizării. Au fost compilate informații demografice, precum și date clinice, radiologice și de urmărire.
diagnosticul AAS a fost stabilit prin tomografie computerizată (CT) cu și fără îmbunătățire a contrastului. Studiile imagistice ulterioare de urmărire au fost efectuate cu CT și/sau rezonanță magnetică (MR).
toți pacienții studiați au primit tratament medical îndreptat spre un control strict al tensiunii arteriale (BP 120/80 mm Hg), care a inclus beta-blocante în toate cazurile, cu excepția cazului în care au existat contraindicații pentru acest tratament.
rezultate
în perioada de studiu, 95 de pacienți cu diagnostic de AAS au fost internați în centrul nostru. Doisprezece (25.6%) dintre acești pacienți au prezentat IMH (4 tip A și 8 tip B). Trei pacienți cu IMH care au primit tratament anticoagulant în timpul spitalizării (unul cu IMH de tip A și 2 cu IMH de tip B) fac obiectul acestui raport.
caracteristicile clinice și principalele informații demografice ale pacienților cu IMH care au primit anticoagulare sunt descrise mai jos și prezentate în tabel.
cazul 1
un bărbat de 79 de ani cu hipertensiune arterială slab controlată în ciuda tratamentului farmacologic și a fibrilației atriale cronice. Istoricul clinic al pacientului a inclus un episod de embolie arterială la nivelul membrului drept superior cu 5 ani în urmă, care fusese tratat cu anticoagulare orală. El a fost internat pentru dureri intense de debut brusc în regiunea interscapulară, care radia spre abdomen și era însoțită de transpirații profunde și amețeli. Tomografia computerizată efectuată în unitatea de urgență a identificat un IMH de tip B care s-a extins de la originea arterei subclaviene stângi până la bifurcația aortoiliacă și a afectat primii câțiva centimetri ai arterei iliace comune stângi (Figura 1). La momentul internării, pacientul a fost tratat cu labetalol și nitroprussid prin perfuzie, iar anticoagularea a fost întreruptă. După întreruperea acestui tratament, pacientul a prezentat un nou episod de embolie arterială la nivelul membrului superior stâng care a necesitat embolectomie. Din acest motiv, a fost stabilită anticoagularea, inițial cu heparină de sodiu și mai târziu cu acenocumarol.
Figura 1.Evoluția radiologică a hematomului intramural aortic de tip B (IMH) la pacient 1. Felii CT seriale la bifurcația arterei pulmonare prezintă o scădere progresivă a grosimii leziunii și rezoluția finală. R: grosimea IMH la momentul diagnosticării. B: grosimea la prima urmărire CT (2 săptămâni de evoluție). C: grosime IMH la 2 luni.
Cazul 2
un bărbat în vârstă de 72 de ani cu hipertensiune arterială cu evoluție îndelungată sub tratament farmacologic și antecedente de fibrilație atrială cronică, pentru care primea digoxină și acenocumarol. A venit la centrul nostru pentru dureri toracice opresive, cu debut brusc, care radia spre spate. Scanarea CT inițială a arătat un IMH de tip A cu implicarea aortei ascendente, a arcului aortic și a aortei descendente la originea arterei mezenterice superioare. Anticoagularea a fost întreruptă. În timpul spitalizării, pacientul a prezentat un episod de pierdere a cunoștinței cu hemipareză stângă, din care și-a revenit fără sechele. CT Cerebral nu a prezentat semne de ischemie sau hemoragii intracraniene; prin urmare, episodul a fost interpretat ca un atac ischemic tranzitor de origine embolică. Datorită acestei complicații, tratamentul anticoagulant cu heparină de sodiu în perfuzie urmat de acenocumarol a fost reluat în timpul spitalizării.
Cazul 3
un bărbat de 73 de ani, fumător, cu insuficiență renală cronică și antecedente de hipertensiune arterială cu evoluție îndelungată; avea fibrilație atrială cronică și primea terapie antiplachetară. Pacientul a venit la spitalul nostru pentru dureri interscapulare severe care radiază pe ambele flancuri. Scanarea CT inițială a stabilit diagnosticul hematomului intramural de tip B limitat la aorta toracică descendentă. În segmentul distal al hematomului, a fost observată o imagine în formă de lacrimă (proiecție asemănătoare ulcerului) în cadrul hematomului (Figura 2). Deși pacientul nu a avut niciodată un episod de embolie, tratamentul anticoagulant a fost început la internare din cauza profilului său ridicat de risc embolic.
Figura 2. Evoluția radiologică a hematomului intramural aortic de tip B (IMH) la pacientul 3. Panoul superior: imagini la diagnostic (a) și în timpul urmăririi (B și C). R: observați imaginea în formă de lacrimă (proiecție asemănătoare ulcerului) din IMH (săgeți). B: disecție localizată în timpul urmăririi (2 luni mai târziu). C: dilatarea progresivă a diametrului aortic. Panoul inferior: imagini la 5 luni după diagnosticare (D-F). Dilatarea progresivă a hematomului dictează implantarea a două stenturi.
urmărirea radiologică
diametrul maxim aortic și diametrul maxim IMH la momentul diagnosticării, precum și evoluția leziunii la fiecare pacient sunt prezentate în tabel.
de-a lungul urmăririi radiologice, toți pacienții au prezentat o scădere treptată a grosimii IMH. La pacienții 1 și 2, diametrul maxim al IMH la momentul diagnosticului a fost de 17,6 și, respectiv, 7 mm. La studiul de urmărire CT de 2 săptămâni, diametrele au fost de 13 și, respectiv, 4,6 mm.
la pacientul 3, grosimea IMH a fost de 14 mm la CT inițială și de 11,5 mm la scanarea de urmărire. În plus, pacientul a prezentat o imagine în formă de lacrimă la capătul distal al IMH, care a măsurat 4 inkt??6 mm la momentul diagnosticării. Unii autori au interpretat acest lucru ca un semn care indică un ulcer aortic (proiecție asemănătoare ulcerului). După externarea din spital, pacientul a dezvoltat o disecție localizată cu dilatarea progresivă ulterioară a segmentului aortic afectat (pseudoaneurism) care a necesitat implantarea a 2 stenturi (Excluder 34 inkt??10 mm și 40??10 mm). Evoluția ulterioară a fost favorabilă (Figura 2).
discuție
pe parcursul perioadei de studiu studiate, 3 pacienți cu IMH au primit tratament anticoagulant. Chiar dacă IMH este o leziune hemoragică, evoluția clinică și morfologică a fost favorabilă la acest subgrup de pacienți, cu regresie progresivă a dimensiunii leziunii în evaluările radiologice de urmărire, în ciuda faptului că s-a administrat anticoagulare. Pacientul 3 a dezvoltat o complicație în timpul urmăririi într-un segment al aortei în care leziunea inițială ar fi putut fi un ulcer aortic penetrant (PAU). Cu toate acestea, hematomul a suferit inițial modificări similare cu cele observate la ceilalți doi pacienți, cu o scădere treptată a diametrului în faza acută. Rolul pe care anticoagularea l-ar fi putut juca în patogeneza și evoluția către un pseudoaneurism este dificil de stabilit.
nu există date definitive în literatura științifică privind utilizarea anticoagulării la pacienții cu AAS, deși întreruperea acestui tratament este o practică obișnuită. Este probabil ca anticoagularea să nu modifice cursul natural al IMH. Trei argumente susțin această ipoteză: a) având în vedere că hemostaza nu are un rol major în patogeneza leziunii, este puțin probabil ca aceasta să aibă un impact asupra rezoluției sale; b) IMH este o afecțiune limitată la interiorul peretelui aortic și nu este în contact cu lumenul vasului, deci este improbabil ca anticoagulantul să pătrundă în leziune; și C) studiile epidemiologice nu au arătat o incidență mai mare a IMH la pacienții cu tulburări congenitale sau dobândite ale componentelor hemostazei.
concluzionăm că în situațiile în care este necesară anticoagularea (pacienți cu risc crescut de embolie) acest tratament poate fi menținut, pe baza rezultatelor acestui studiu în care anticoagularea nu părea să aibă un impact asupra evoluției clinice sau morfologice a IMH. În mod natural, sunt necesare studii suplimentare cu serii mai mari de pacienți pentru a trage concluzii definitive.