arsurile HFA sunt mai puțin frecvente, dar unice printre arsurile chimice, deoarece pot provoca arsuri vizuale ușoare, cu leziuni semnificative ale țesuturilor profunde și toxicitate sistemică printr-o varietate de mecanisme. Majoritatea literaturii medicale care discută despre aceste arsuri este derivată din rapoarte de caz, serii mici de cazuri, studii pe animale și dovezi anecdotice .
HFA are mai multe mecanisme de vătămare (Tabelul 1), ceea ce duce la o gamă largă de prezentări. La concentrații suficient de mari, HFA eliberează ioni de hidrogen, ducând la distrugerea vizibilă a țesuturilor, similar cu alte arsuri acide . Cu toate acestea, majoritatea arsurilor HFA au o concentrație scăzută și nu prezintă o distrugere corozivă imediată și, de asemenea, pot să nu aibă dureri imediate . La concentrații mai mici, HFA este lipofilă, ceea ce duce la leziuni tisulare profunde datorate necrozei de lichefiere. Odată ce ionii de fluor se disociază, aceștia sunt ușor absorbiți în sânge. Acești ioni se pot lega apoi de cationii de calciu și magneziu, ducând la scăderea concentrațiilor serice și la efectele sistemice asociate acestora . Hipocalcemia este asociată cu amorțeală periorală, parestezii, crampe musculare, slăbiciune focală sau generalizată și iritabilitate neuromusculară periferică care se manifestă ca tetanie. Depleția calciului determină inhibarea pompei de ATPază de sodiu potasiu, ceea ce duce la permeabilitatea membranei celulare a potasiului, ceea ce duce la hiperkaliemie .
| Mechanism | Effects |
| Caustic injury | Hydrogen ion release results in visible tissue destruction, ulceration, and necrosis upon contact. Most pronounced at higher HFA concentrations. |
| Liquefaction necrosis | Fluoride ion travels to deeper layers of skin, destroying nerves, blood vessels, and soft tissue. |
| Chelation | Fluoride ion binds to calcium and magnesium, resulting in hypocalcemia and hypomagnesemia, respectively. Together these lead to hyperkalemia. Electrolyte imbalances lead to cardiac dysrhythmias. |
Table1: Mechanisms of action of hydrofluoric acid (HFA)
Hypomagnesemia is associated with neuromuscular excitability and cardiac dysrhythmias. ECG abnormalities that can occur include prolonged QTc (from hypocalcemia), QRS widening (from hyperkalemia), polymorphic ventricular tachycardia (from hypomagnesemia), and T-wave elevation . Aceste aritmii cardiace pun pacienții expuși la HFA la risc de moarte subită cardiacă .
simptomele pielii sunt direct legate de concentrația de acid. Concentrațiile mai mari de 50% pot provoca dureri palpitante severe imediate, cu decolorare albicioasă a pielii și vezicule înconjurate de o erupție eritematoasă.Acestea se transformă în cele din urmă în blistere care conțin țesut necrotic . Dacă arsura afectează mâinile sau degetele, activitatea motrică redusă, sensibilitatea scăzută și chiar ischemia pot rezulta din vasospasmul arterial . Soluțiile mai diluate (concentrații cuprinse între 20% și 50%) provoacă și leziuni semnificative; cu toate acestea, simptomele pot fi amânate până la opt ore . Concentrațiile mai mici (sub 20% HFA) produc simptome care tind să fie întârziate de la 12 ore până la câteva zile după expunere, fără durere imediată . Caracteristica „durere disproporționată față de examen” pentru care sunt cunoscute aceste arsuri se datorează hipocalcemiei neuronale locale care provoacă erori neuronale care duc la dureri neuropatice.
toxicitatea sistemică este asociată cu orice arsuri>50% concentrație și expunerea>5% din suprafața corporală totală, indiferent de concentrație . În plus față de dezechilibrele electrolitice și disritmiile cardiace menționate mai sus, un exces de ioni de fluor poate duce la disfuncție renală, insuficiență și necroză corticală renală .
tratamentul inițial al arsurilor HFA începe cu o evaluare rapidă a căilor respiratorii-respirație-circulație, îndepărtarea îmbrăcămintei contaminate și împachetarea dublă a acestor articole contaminate pentru a preveni expunerea secundară (Figura 1).
Figure1:gestionarea arsurilor cu acid fluorhidric
obiectivele tratamentului sunt următoarele: (1) decontaminarea pielii sau a suprafeței; (2) neutralizarea ionului fluorhidric; și (3) minimizarea absorbției HFA în curs de desfășurare. Decontaminarea se realizează prin irigare cu cantități abundente de apă, soluție salină sau soluție de săpun (pH 8 sau mai mare). Gheața poate fi aplicată pe partea afectată pentru a produce vasoconstricție și încetinirea transportului HFA în sânge .
agenții de neutralizare includ CAG, clorură de benzalconiu, polietilenglicol, oxid de magneziu sau Hexafluorină (Prevor, Nesles-la-Vall Unquste, Franța) . CaG este agentul primar de neutralizare utilizat și vine într-o varietate de formulări (soluție, gel sau unguent) . O soluție CaG 10% sau 0.Clorura de benzalconiu 13% poate fi utilizată pentru imersarea părților corpului (cu excepția feței) sau pentru înmuierea compreselor. Sub formă de gel, 2,5% gel CaG este frecat în zona afectată timp de 15-30 de minute folosind mănuși rezistente la HFA. Calciul este utilizat pentru a se lega de ionii liberi de fluor, formând săruri insolubile. Odată ce se formează sare CaF, gelul devine alb. Ar trebui să fie șters și reaplicat de mai multe ori pentru a atenua daunele cauzate de ionii de fluor . Hexafluorina este o soluție proprietară dezvoltată special pentru arsurile HFA. Absoarbe simultan ionii de acid (H+) și ionii de fluor (F-). Puterea sa de chelare este de aproximativ 100 de ori mai mare decât cea a CaG .
durerea este o constatare importantă – lipsa durerii este obiectivul final al tratamentului. Ca atare, agenții analgezici trebuie utilizați cu prudență . În general, acetaminofenul și analgezicele nesteroidiene sunt rezonabile. Pe parcursul tratamentului, electroliții pacientului trebuie monitorizați. Echipa de asistență medicală trebuie să monitorizeze electroliții pacientului și să corecteze hiperkaliemia, hipocalcemia și hipomagneziemia, așa cum este indicat clinic.