Mii de apurinic/apyrimidinic (AP sau abasic) site-uri de forma în fiecare celulă, în fiecare zi. Această leziune simplă a ADN-ului poate avea consecințe profunde asupra funcției celulare, stabilității genomului și bolii. Ca blocuri puternice pentru polimeraze, ele interferează cu citirea și copierea genomului. Deoarece nu oferă informații de codificare, ele sunt surse puternice de mutație. Datorită chimiei lor reactive, ele sunt intermediare în formarea leziunilor care sunt mai dificile de reparat, inclusiv rupturi cu două fire, legături încrucișate interstrand și legături încrucișate cu proteine ADN. Având în vedere prevalența și consecințele dăunătoare, celulele au mecanisme multiple de reparare și tolerare a acestor leziuni. În timp ce repararea exciziei de bază a siturilor abazice din ADN-ul cu două catene a fost studiată de zeci de ani, un nou interes pentru procesarea sitului abazic a venit din informații mai recente despre modul în care sunt procesate în ADN-ul cu o singură catenă. În această revizuire, discutăm sursa siturilor abazice, consecințele lor biologice, mecanismele de toleranță și modul în care acestea sunt reparate în ADN dublu și monocatenar.