fluoroacetatul de sodiu a fost introdus ca rodenticid în SUA în 1946. Cu toate acestea, eficacitatea sa considerabilă împotriva speciilor țintă este compensată de toxicitatea comparabilă cu alte mamifere și, într-o măsură mai mică, cu păsările, iar utilizarea sa ca rodenticid general a fost, prin urmare, sever redusă până în 1990. În prezent, fluoroacetatul de sodiu este autorizat în SUA pentru utilizare împotriva Coioților, care pradă ovine și caprine, iar în Australia și Noua Zeelandă pentru a ucide speciile introduse nedorite. Toxicitatea extremă a fluoroacetatului la mamifere și insecte provine din asemănarea sa cu acetatul, care are un rol esențial în metabolismul celular. Fluoroacetat se combină cu coenzima A (CoA-SH) pentru a forma fluoroacetil CoA, care poate înlocui acetil CoA în ciclul acidului tricarboxilic și reacționează cu citrat sintază pentru a produce fluorocitrat, un metabolit al cărui apoi se leagă foarte strâns de aconitază, oprind astfel ciclul. Multe dintre caracteristicile otrăvirii cu fluoroacetat sunt, prin urmare, consecințe în mare măsură directe și indirecte ale metabolismului oxidativ afectat. Producția de energie este redusă și intermediarii ciclului acidului tricarboxilic după citrat sunt epuizați. Printre acestea se numără oxoglutaratul, un precursor al glutamatului, care nu este doar un neurotransmițător excitator în SNC, ci este necesar și pentru îndepărtarea eficientă a amoniacului prin ciclul ureei. Concentrațiile crescute de amoniac pot contribui la incidența convulsiilor. Glutamatul este, de asemenea, necesar pentru sinteza glutaminei, iar epuizarea glutaminei a fost observată în creierul rozătoarelor otrăvite cu fluoroacetat. Metabolismul oxidativ celular redus contribuie la o acidoză lactică. Incapacitatea de a oxida acizii grași prin ciclul acidului tricarboxilic duce la acumularea corpului cetonic și agravarea acidozei. Epuizarea adenozin trifosfatului (ATP) are ca rezultat inhibarea reacțiilor mari consumatoare de energie, cum ar fi gluconeogeneza. Intoxicația cu fluoroacetat este asociată cu acumularea de citrat în mai multe țesuturi, inclusiv în creier. Fluorura eliberată din fluoroacetat, citrat și fluorocitrat sunt chelatori de calciu și există atât date animale, cât și date clinice pentru a susține hipocalcemia ca mecanism de toxicitate a fluoroacetatului. Cu toate acestea, dovezile disponibile sugerează că componenta fluorură nu contribuie. Intoxicația acută cu fluoroacetat de sodiu este mai puțin frecventă. Ingestia este principala cale prin care se produce otrăvirea. Greața, vărsăturile și durerile abdominale sunt frecvente în decurs de 1 oră de la ingestie. Urmează transpirația, reținerea, confuzia și agitația. Au fost raportate atât aritmii supraventriculare, cât și ventriculare, iar modificările nespecifice ale undelor ST și T sunt frecvente, QTc poate fi prelungit și se poate dezvolta hipotensiune. Convulsiile sunt principala caracteristică neurologică. Coma poate persista câteva zile. Deși au fost investigate mai multe antidoturi posibile, acestea au o valoare nedovedită la om. Prin urmare, tratamentul imediat și, probabil, numai, al otrăvirii cu fluoroacetat este de susținere, inclusiv corectarea hipocalcemiei.