discuție
HT apare rar după GD. Pacientul nostru a prezentat simptome clinice și semne de tirotoxicoză împreună cu T4 ușor crescut, T3 și TSH scăzut cu TSAb pozitiv și absorbție difuză crescută la scanarea Tc99m, toate în favoarea unui diagnostic de GD. Cu toate acestea, au existat unele caracteristici ciudate, cum ar fi vârsta în vârstă, absența semnelor oculare, gușă nodulară, fermă ușor delicată, parenchim hipoechoic în ultrasonografie (USG) și absorbție neuniformă la ambii poli inferiori la scanarea Tc99m. Fnac al glandei tiroide a fost sugestiv pentru ut FNAC al glandei tiroide sugerat HT. Așa că am adoptat o politică de așteptare și supraveghere și am pus pacientul pe beta-blocante. TFT repetat, 3 luni mai târziu a arătat tirotoxicoză persistentă și scanările repetate Tc99m au evidențiat o glandă tiroidă mărită, cu absorbție difuză crescută a radiocontrastului. Absorbția difuză crescută la scanarea Tc99m exclude Hashitoxicoza, care se rezolvă în cea mai mare parte în intervalul de timp de 3 luni. A fost stabilit un diagnostic de apariție combinată a hipertiroidismului GD și HD și a început medicația anti-tiroidă. Ea a răspuns la medicamentul anti-tiroidian carbimazol.
Sutradhar și colab. a raportat un caz de apariție combinată a hipertiroidismului GD și HD. Umar și colab. au fost raportate patru cazuri de HT la pacienții diagnosticați anterior cu hipertiroidism GD. În trei cazuri, HT a apărut la 7-25 de ani după tratamentul cu GD; într-unul, s-a dezvoltat în câteva luni de tratament cu GD. Diagnosticul HT s-a bazat pe manifestarea clinică, anticorpul TPO pozitiv și tiroglobulina și FNAC. Ohye și colab. au fost raportate patru cazuri de GD după ht dureros. Toate au fost femei de vârstă mijlocie, care au avut titruri ridicate de anticorpi anti-tiroidieni și tirotoxicoză la debutul HT dureros. După 2-7 ani, au dezvoltat GD cu anticorp pozitiv al receptorilor de tirotropină. Ei au fost tratați cu succes cu medicamente antitiroidiene sau iod radioactiv. Takasu și colab. a raportat șapte pacienți cu hipotiroidism din cauza bolii Hashimoto, care a dezvoltat hipertiroidism GD. Unii au avut tranzitorii, unele hipertiroidism persistenta din cauza GD după hipotiroidism din cauza HT.HT și GD reprezintă principalele două tipuri de boli tiroidiene autoimune. GD este cauzată de hiperplazia și hiperfuncția glandei tiroide prin stimularea TSAb. Dimpotrivă, se crede că HT se datorează unui anticorp de blocare a stimulării TSH (TSBAb) care blochează acțiunea hormonului TSH și, ulterior, aduce leziuni și atrofie glandei tiroide. Modificări ale stării tiroidiene legate de echilibrul dintre activitățile TSAb și TSBAb. Mai mult, aproximativ 15-20% dintre pacienții cu GD au fost raportați că au hipotiroidism spontan rezultat din HT cronic. Pacienții cu GD care au obținut remisie pe medicamente anti-tiroidiene pot prezenta, de asemenea, HT sau Hashitoxicoză sau hipertirodism tranzitoriu intermitent. Acestea pot avea atât HT, cât și GD, deoarece pot fi prezenți anticorpi asociați cu ambele boli. Pentru a distinge de recidivat GD o așteptare și a vedea abordare este benefică. Un diagnostic probabil poate fi făcut și prin teste de anticorpi tiroidieni. Un diagnostic definitiv poate fi făcut prin biopsie FNAC, adică aspirație cu ac fin. Patogeneza pentru HT cronică după medicamentul anti-tiroidian în GD rămâne neclară. Boala Hashimoto, care apare după GD, se poate datora răspunsului imun extins la antigenele tiroidiene endogene, adică peroxidaza tiroidiană și tiroglobulina, care pot spori infiltrarea limfocitelor și, în final, pot provoca HT.
În concluzie, HT apare rar după GD. În cazul unei doamne în vârstă, absența semnelor oculare, gușa lobulară-fermă, cu absorbție neuniformă la ambii poli inferiori la scanarea Tc99m, au fost puncte ciudate în diagnosticarea GD izolată. FNAC a confirmat apariția simultană a HT cu GD la prezentare.