sindromul gurii arzătoare (stomatodinia)

Introducere

o lucrare recentă a unui grup de cercetare de la Universitatea din Kentucky a aruncat o nouă lumină asupra fiziopatologiei sindromului gurii arzătoare (BMS), o tulburare enigmatică care provoacă dureri cronice ale țesuturilor moi intra-orale.1 cercetătorii au folosit imagistica prin rezonanță magnetică funcțională (fMRI) pentru a arăta că pacienții cu BMS au un model calitativ și cantitativ specific de activare a creierului, ceea ce duce la o hipoactivitate cerebrală netă. Descoperirile lor sugerează că pacienții cu BMS pot avea o dinamică a rețelei cerebrale afectată esențială pentru inhibarea descendentă, ducând la un control inhibitor diminuat al experienței senzoriale; în consecință, pot prezenta propriocepție intra-orală ca durere arzătoare.1 aceste rezultate pot avea relevanță clinică semnificativă; fiziopatologia BMS a fost prost înțeleasă, provocând dificultăți în furnizarea de terapii eficiente. Dar ce este mai exact BMS?

definiție

BMS este sinonim cu stomatodinia, disestezia orală, glosodinia, glossopiroza și stomatopiroza. Asociația Internațională pentru Studiul Durerii și Societatea Internațională de cefalee o definește ca o entitate nosologică distinctă, incluzând toate formele de senzație de arsură în gură, inclusiv plângerile descrise ca senzație sau durere înțepătoare, în asociere cu o mucoasă orală care apare clinic normală în absența bolilor sau modificărilor locale sau sistemice.2-5 multe tulburări sistemice și locale pot provoca o senzație de arsură localizată la nivelul mucoasei orale, dar BMS idiopatic adevărat este definit ca o durere arzătoare la nivelul limbii sau al altor membrane ale mucoasei orale în absența anomaliilor clinice și de laborator.2-6 pe scurt, termenul se aplică acelor pacienți cu durere orală cronică sau senzație de arsură a gurii care pare a fi inexplicabilă din punct de vedere medical, din cauza absenței leziunilor vizibile evidente sau a tulburărilor sistemice relevante.6

durerea BMS este de obicei moderată până la intensă și, ca și în alte sindroame dureroase cronice, asociate cu întreruperea relațiilor sociale normale ale pacienților.7,, 8 două recenzii recente,bazate pe diferite populații selectate și criterii de includere, au raportat că prevalența BMS ar putea varia de la 0.7% la 4.6%, 9 sugerând că ar putea exista milioane de oameni cu această condiție, ceea ce duce la o povară socială și economică semnificativă. Cu toate acestea, datele epidemiologice ale BMS trebuie citite cu precauție. Criteriile stricte de diagnostic au fost rareori adoptate și, având în vedere numărul mare de tulburări locale și sistemice diferite care pot provoca senzația de arsură a gurii, acest lucru ar fi putut duce la o supraestimare a prevalenței BMS.

caracteristicile pacientului

BMS pare să fie mai răspândită la femeile de vârstă mijlocie și mai în vârstă (vârsta medie 50-60 ani), cu un raport Femeie-Bărbat variind de la 3:1 la 16:1,9-11 mecanismele sale patogenetice și factorii etiologici sunt în mare parte necunoscuți. Unii cercetători au sugerat că tulburarea poate fi o manifestare a somatizării, 10,, 12-14, în timp ce alții au raportat că este mai strâns legată de durerea neuropatică decât de sindroamele durerii cronice somatoforme.15-18 majoritatea studiilor au relevat o varietate de caracteristici psihosociale și tulburări de personalitate la pacienții cu BMS, cum ar fi trăsături alexitimice, cancerofobie, somatizare, obsesie-compulsie, sensibilitate personală, ostilitate, psihoticism și izolare socială, 7-13,, 19-21,precum și experiențe adverse semnificativ mai mari de viață timpurie și scor mediu mai mare pentru anxietate și depresie, comparativ cu controalele adecvate.19-21 cu toate acestea, ca și în cazul altor sindroame dureroase cronice, aceste constatări nu fac distincție între cauză și efect.

mecanisme posibile

studiile neurofiziologice și imagistice au sugerat că o disfuncție a căii dopaminergice nigrostriatale poate juca un rol în fiziopatologia BMS.15-17 s-a sugerat, de asemenea, că BMS poate reprezenta o formă de fantomă a durerii orale din cauza deteriorării căilor gustative (de exemplu, nervul chorda tympani) care interacționează cu sistemul somatosenzorial al limbii și că simptomele deosebit de intense apar la persoanele predispuse genetic definite ca supertasteri.22 mai recent, un studiu al unui grup mic de pacienți cu BMS a găsit o densitate mai mică de fibre nervoase epiteliale și degenerare axonală la biopsie în cele două treimi anterioare ale limbii,18 sugerând că BMS este cauzată de o neuropatie senzorială trigeminală cu fibre mici. În general, aceste constatări par să evidențieze un mecanism neuropatic periferic și / sau central1,dar este puțin probabil să clarifice definitiv natura sindromului. Modificări similare ale neurotransmițătorilor sunt observate în afecțiuni psihiatrice,cum ar fi depresia majoră, 23 și funcționarea dopaminergică atât în căile dopaminei nigrostriatale, cât și în cele mezolimbice, s-a dovedit a fi îmbunătățită de răspunsul placebo, indicând faptul că starea psihologică a credinței și așteptările pozitive pot influența puternic funcționarea dopaminei atât în striatumurile dorsale, cât și în cele ventrale.24,, 25

problema patogenezei psihologice vs.organice a fost contestată în multe tulburări de durere cronică, inclusiv BMS. Cu beneficiul tehnicilor moleculare și imagistice, totuși, un număr tot mai mare de dovezi sugerează că anomaliile sistemului nervos central și/sau periferic sunt prezente la pacienții cu simptome cronice care au fost clasificate în mod tradițional ca funcționale, psihosomatice sau inexplicabile din punct de vedere medical. Prin urmare, în timp ce cauza și patogeneza BMS rămân încă necunoscute, întrebarea dacă BMS ar trebui considerată o boală neuropatică sau o tulburare de durere somatoformă își pierde relevanța, deoarece modificările psihologice și simptomele fizice sunt susceptibile de a fi considerate expresii ale aceleiași anomalii patologice ale SNC.6 rezultatele Albuquerque și colab. par să susțină acest concept, deoarece modelele de activare a creierului similare cu cele găsite la pacienții cu BMS sunt, de asemenea, implicate în procesarea anxietății și a altor niveluri de suferință psihologică.1 Alte aspecte ale acestei cercetări vor avea nevoie de clarificări în studiile viitoare. De exemplu, >50% dintre pacienții studiați de Albuquerque și colab. a avut nivelul durerii la valoarea mai mică pentru a defini durerea ca fiind cauza scăderilor semnificative ale calității vieții,26 și nu se știe dacă acest lucru poate explica modele specifice de irmf. Studiul a vizat, de asemenea, în principal observarea modificărilor tiparelor de activitate cerebrală la pacienții cu BMS și nu a încercat să investigheze etiologia acestora. Chiar dacă modificările distincte ale sistemului nervos central, inclusiv activarea redusă, apar de obicei ca o consecință a durerii continue (sensibilizare Centrală), s-a sugerat, de asemenea, că o pierdere a funcției în căile serotoninergice și noradrenergice inhibitoare descendente poate provoca sau cel puțin contribui la durerea cronică (explicând eficacitatea antidepresivelor care blochează recaptarea serotoninei și noradrenalinei în unele sindroame dureroase neuropatice).27,, 28 studiile viitoare ar trebui să clarifice dacă disfuncția corticală este direct responsabilă pentru unele tipuri de dureri cronice (faciale), așa cum au descoperit Albuquerque și colab. și alții par să sugereze.28

tratamente

în ultimele două decenii, au fost propuse o varietate de terapii diferite pentru BMS, inclusiv benzodiazepine, antidepresive triciclice, gabapentină, trazodonă, inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS), amisulpridă, capsaicină topică, acid alfa-lipoic și terapie comportamentală cognitivă.4,, 7, 29 au fost raportate rezultate variabile, imprevizibile și adesea descurajante, ducând la impresia că terapia BMS este întotdeauna dificilă, adesea nereușită și rareori complet eficientă.6,, 7 calitatea metodologică scăzută a multor studii relevante a determinat unii autori să concluzioneze că, până în prezent, există puține dovezi de cercetare care să ofere o demonstrație clară și concludentă a oricărei intervenții și tratamente eficiente pentru bolnavii de BMS.4,, 29 Cu toate acestea, chiar dacă majoritatea studiilor disponibile reprezintă cea mai slabă formă de dovezi, ele pot fi considerate relevante, deoarece dovezile de cercetare de înaltă calitate nu sunt disponibile.30

în mod clar, sunt necesare studii suplimentare de înaltă calitate pentru a oferi sprijin bazat pe dovezi pentru utilizarea acestor tratamente. Recent, un studiu multi-centru, randomizat, dublu-orb a constatat că administrarea topică de clonazepam a îmbunătățit simptomele în două treimi dintr-un grup cu BMS,31 confirmând rezultatele raportate de studiile anterioare deschise.32,, 33

acesta este un pas în direcția cea bună, dar puține date consistente din studii susțin orice intervenție specială. BMS rămâne o condiție fascinantă, dacă este puțin înțeleasă, caracterizată prin definiții variate, cauze multiple propuse și dovezi de tratament în mare parte anecdotice. Deși pare probabil că atât neuropatia, cât și psihologia joacă roluri importante în BMS, sunt necesare studii suplimentare bine planificate atât asupra aetiopatogenezei, cât și a intervențiilor terapeutice.