La Society of Critical Care Medicine et la Fédération Mondiale des Sociétés de Soins Intensifs et Intensifs pédiatriques ont publié la deuxième édition des Lignes directrices pour la prise en charge aiguë des lésions cérébrales Traumatiques graves chez les Nourrissons, les Enfants et les Adolescents en 2012 (la plus récente édition à ce jour), basée sur une revue de la littérature sur les lésions cérébrales traumatiques pédiatriques (TCC). Un bref résumé des lignes directrices est discuté ci-dessous, mais le lecteur est invité à lire les lignes directrices réelles pour plus de détails.
L’intervention initiale chez les patients atteints de TCC se concentre sur la détection de la lésion primaire et la prévention ou le traitement de la lésion cérébrale secondaire. Les conditions traitables suivantes peuvent exacerber les lésions cérébrales secondaires:
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Hypoxémie
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Hypotension
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Pression intracrânienne élevée (ICP) conduisant à une hypertension intracrânienne (ICH)
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Hypercarbie ou hypocarbie
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Hyperglycémie ou hypoglycémie
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anomalies de l’équilibre électrolytiqueHématomes agrandissantsCoagulopathieConvulsionsHyperthermie
Chirurgies primaires
Traitement des maladies graves TBI (score sur l’échelle du coma de Glasgow, 3-8) suit les directives actuelles en matière de soutien à la vie en cas de traumatisme. La stabilisation commence par l’application des éléments de base de la réanimation: sécuriser les voies respiratoires, assurer une oxygénation et une ventilation adéquates et éviter ou traiter rapidement l’hypotension.
La prise en charge précoce des voies respiratoires implique une bonne position des voies respiratoires, un dégagement des débris tout en maintenant les précautions du rachis cervical et une intubation orotrachéale. L’hypercarbie et l’hypoxie doivent être évitées, car ce sont deux vasodilatateurs cérébraux puissants qui entraînent une augmentation du débit et du volume sanguin cérébral et, potentiellement, une augmentation de la PCI et de la PCI. L’intubation orotrachéale permet non seulement de protéger les voies respiratoires chez les patients gravement atteints, mais également de mieux contrôler l’oxygénation et la ventilation.
Au cours de la période initiale de réanimation, des efforts doivent être faits pour maintenir l’eucapnie à l’extrémité inférieure de la plage de référence normale (pression partielle de dioxyde de carbone de 35-39 mm Hg) et prévenir l’hypoxie (pression partielle d’oxygène < 60-65 mm Hg) afin de prévenir ou de limiter les lésions cérébrales secondaires. L’intubation nasotrachéale doit être évitée en raison du risque de lésion du rachis cervical et de lésion intracrânienne directe, en particulier chez les patients présentant des fractures du crâne basilaire.
Des considérations neuroprotectrices particulières doivent être prises en compte dans le choix des médicaments utilisés pour faciliter l’intubation endotrachéale. Ces considérations sont les suivantes:
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Prévenir une ICP élevée
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Minimiser le taux métabolique cérébral de la consommation d’oxygène
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Éviter l’hypotension
Les médicaments couramment utilisés dans l’intubation des patients atteints de TBI comprennent le midazolam, le fentanyl, l’étomidate et / ou la lidocaïne , avec le blocage neuromusculaire. Les effets secondaires spécifiques potentiels de ces médicaments comprennent (sans s’y limiter) l’hypotension, la rigidité de la paroi thoracique, la suppression des surrénales et la myoclonie.
D’autres médicaments utilisés pour faciliter l’intubation comprennent le propofol et la kétamine. Le propofol augmente la profondeur de la sédation de manière dose-dépendante. Le propofol réduit l’ICP et diminue le taux métabolique de la consommation d’oxygène cérébral, mais cet agent n’est pas recommandé chez les patients traumatisés hémodynamiquement compromis car il peut provoquer une hypotension par dépression myocardique et une vasodilatation. En outre, il ne doit pas être utilisé pour une sédation prolongée chez les enfants atteints d’un TCC en raison du risque de syndrome de perfusion de propofol, qui consiste en une insuffisance cardiaque, une rhabdomyolyse, une acidose métabolique sévère et une insuffisance rénale.
On pense que la kétamine a le potentiel d’élever l’ICP. Cependant, un essai clinique prospectif et contrôlé d’administration de kétamine chez des enfants intubés et ventilés mécaniquement présentant une ICP élevée à partir d’un TCC sévère a révélé que la kétamine diminuait efficacement la ICP et empêchait une élévation intempestive de la ICP lors d’interventions potentiellement pénibles, sans abaisser la pression artérielle et la pression de perfusion cérébrale (CPP). Cependant, ces patients étaient déjà sous perfusion continue de sédatifs intraveineux (IV) et certains patients ont reçu un traitement hyperosmolaire ou une craniectomie décompressive avant l’administration de kétamine. Bien que d’autres études soient nécessaires pour évaluer l’effet isolé de la kétamine sur la PCI, on pense actuellement que les preuves d’une augmentation de la PCI due à la kétamine sont faibles. Une revue systématique a suggéré qu’il est peu probable que la kétamine élève significativement l’ICP.
Tous les efforts doivent être déployés pour éviter l’hypotension chez ces patients, car il a été démontré que l’hypotension augmentait la morbidité et la mortalité. L’euvolémie doit être maintenue. Le TBI isolé entraîne rarement une hypotension sévère. Les autres causes d’hypotension liée au traumatisme comprennent, mais ne sont pas limitées à:
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Lésions intra-abdominales
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Tamponnade péricardique
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Hémothorax
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Pneumothorax
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Lésion de la moelle épinière provoquant un choc rachidien
Élever la tête du lit pour diminuer l’obstruction veineuse peut aider à contrôler l’ICP. Traditionnellement, l’élévation de la tête à 30 ° en position médiane est recommandée, mais le titrage de l’élévation de la tête pour atteindre le PIC le plus bas serait optimal. Encore une fois, le soin de la colonne cervicale doit toujours être pris en compte lors du déplacement de patients atteints d’un TCC.
L’hyperthermie post-traumatique (température corporelle ≥38,0 °-38,5 °C) n’est pas rare chez les patients présentant un TCC. La fièvre augmente les besoins métaboliques cérébraux et la consommation d’oxygène, et elle peut favoriser l’ICH. La fièvre diminue également le seuil de crise. Par conséquent, des efforts doivent être faits pour éviter l’hyperthermie. Le patient doit également être évalué et traité pour d’autres étiologies de fièvre, telles qu’une infection et une atélectasie.
La sédation et l’analgésie sont également des adjuvants importants pour minimiser les augmentations de la PCI. Les stimuli douloureux et le stress augmentent les demandes métaboliques et augmentent la pression artérielle et la PCI. Cependant, les sédatifs et les analgésiques doivent être judicieusement sélectionnés pour prévenir les effets secondaires indésirables, tels que l’hypotension. Les analgésiques à courte durée d’action et réversibles, tels que le fentanyl, sont couramment utilisés. Les benzodiazépines à courte durée d’action, telles que le midazolam, sont également couramment utilisées et elles ont l’avantage supplémentaire d’augmenter le seuil de saisie.
La tomodensitométrie de la tête (TDM) doit être effectuée après la réanimation initiale chez les patients présentant un TCC sévère pour établir une ligne de base et évaluer la blessure initiale. Les neurochirurgiens évalueront le besoin potentiel d’une intervention chirurgicale, telle que l’évacuation d’un hématome pouvant entraîner une ICH et une hernie. En raison du potentiel d’évolution des lésions intracrâniennes, une nouvelle tomodensitométrie doit être envisagée chaque fois qu’une détérioration neurologique ou une augmentation de la PIC persistent malgré les interventions médicales.
Surveillance intracrânienne
Pour les patients présentant un TBI sévère ou un score GCS égal ou inférieur à 8 et suspectés de PCI, un moniteur ICP intraparenchymateux ou intraventriculaire est placé, ce dernier étant avantageux pour drainer le liquide céphalo-rachidien (LCR) dans le cas de PCI.
L’hypertension intracrânienne est associée à un mauvais résultat neurologique. Dans l’unité de soins intensifs, la surveillance continue de l’ICP est principalement utilisée pour aider les thérapies cibles à maintenir une CPP adéquate, qui est égale à la pression artérielle artérielle moyenne (MAP) moins la ICP ou la pression veineuse centrale (CVP), selon la plus grande des deux.
Bien qu’aucun essai contrôlé randomisé n’ait été mené pour évaluer l’utilisation de la surveillance du PIC chez les patients pédiatriques atteints d’un TCC sévère, il est largement accepté comme un outil essentiel dans les grands centres pédiatriques pour guider les thérapies pour le traitement du TCC sévère. Le seuil exact de PCI pathologique ou PCI pour un âge donné n’a pas été établi, mais le consensus général est que les efforts de traitement devraient, au minimum, tenter de maintenir la PCI inférieure à 20 mm Hg.
L’ICP peut être mesurée à l’aide de l’un des éléments suivants :
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Transducteur à jauge de contrainte externe
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Transducteur de pression à pointe de cathéter
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Transducteur fibroptique à pointe de cathéter
Les dispositifs à jauge de contrainte externe mesurent l’ICP par transduction à travers lignes remplies de fluide. L’appareil externe doit être placé en référence à la tête pour des mesures précises. Les complications de la mesure résultent le plus souvent d’une obstruction de la ligne.
Les dispositifs de pointe de cathéter sont étalonnés puis placés dans le parenchyme ou sont couplés à un cathéter ventriculaire. Ils sont sensibles à la dérive de mesure après plusieurs jours d’utilisation s’ils ne sont pas remplacés. Tous les appareils présentent des complications potentielles, telles qu’une infection et des saignements.
Les objectifs de la surveillance du PIC tournent autour de l’ajustement des traitements pour maintenir un CPP minimum supérieur à 40 mm Hg et un seuil de CPP de 40 à 50 mm Hg, avec les nourrissons à l’extrémité inférieure et les adolescents à l’extrémité supérieure de cette plage.
Bien que les données soient très limitées, certaines études suggèrent également une surveillance de la multimodalité, telle que l’utilisation de la surveillance de l’oxygène des tissus cérébraux chez les patients pédiatriques présentant un TCC sévère, car une hypoxie des tissus cérébraux a été observée, même pendant les périodes où la PIC n’est pas élevée. D’autres études sont clairement justifiées pour évaluer si le traitement de l’hypoxie des tissus cérébraux améliore les résultats.
Drainage du LCR
Les drains ventriculaires sont utilisés depuis longtemps pour le drainage du LCR chez les patients atteints d’hydrocéphalie. Avec l’avènement de la surveillance de la PCI ventriculaire, le drainage ventriculaire pour les patients atteints de PCI a également été couramment utilisé. L’élimination du LCR réduit le volume intracrânien total, ce qui peut entraîner une diminution de l’ICP et une amélioration du CPP.
Blocage neuromusculaire
Si les manœuvres initiales ne permettent pas de contrôler l’ICH, un blocage neuromusculaire peut être envisagé. Les avantages du blocage neuromusculaire sont les suivants:
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Prévention des frissons, qui diminuent la demande métabolique et la consommation d’oxygène
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Amélioration du drainage veineux cérébral grâce à une diminution de la pression intrathoracique
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Facilité de ventilation et d’oxygénation par élimination de l’asynchronie du patient sous ventilateur
Les préoccupations concernant le blocage neuromusculaire comprennent, mais ne sont pas limité à, ce qui suit:
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Masquage de l’activité épileptique
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Pneumonie nosocomiale due à un drainage pulmonaire inefficace
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Augmentation du stress et de la PCI liée à une sédation et à une analgésie inadéquates
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Incapacité à effectuer un examen neurologique clinique pour surveiller l’évolution clinique du patient
Thérapie hyperosmolaire
Une solution saline hypertonique s’est avérée efficace pour traiter l’ICH chez les enfants atteints d’un TCC. Une solution saline hypertonique, généralement une solution saline à 3%, augmente l’osmolalité sérique, provoquant le déplacement de l’eau des compartiments intracellulaires vers l’espace intravasculaire, avec une diminution ultérieure de l’œdème cellulaire. Les avantages théoriques supplémentaires de la solution saline hypertonique comprennent une amélioration de la vasorégulation, du débit cardiaque, de la modulation immunitaire et de l’expansion du volume plasmatique.
Les patients pédiatriques atteints d’un TCC sévère semblent tolérer une charge osmolaire élevée avec l’utilisation d’une solution saline hypertonique, atteignant des osmolalités sériques autour de 360 mOsm / L, bien que certains de ces patients aient développé une insuffisance rénale réversible. Cependant, une insuffisance rénale réversible a été notée avec l’utilisation d’une solution saline hypertonique lorsque l’osmolalité sérique approchait 320 mOsm / L; il convient donc de faire preuve de prudence. Les doses efficaces pour l’utilisation aiguë de solution saline à 3% pour l’ICH varient de 6,5 à 10 mL / kg; la perfusion continue de solution saline à 3% varie de 0,1 à 1 mL / kg / h administrée sur une échelle mobile. La dose minimale nécessaire pour maintenir un PIC inférieur à 20 mm Hg doit être utilisée. L’osmolalité sérique doit être maintenue à moins de 360 mOsm/L.
Les risques d’administration d’une solution saline hypertonique comprennent, sans s’y limiter, les éléments suivants:
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Rebond ICH après l’arrêt du traitement
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Myélinolyse pontine centrale avec augmentation rapide des taux sériques de sodium
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Hémorragie sous-arachnoïdienne due à un rétrécissement rapide du cerveau et à une déchirure des vaisseaux pontants
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Insuffisance rénale
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hyperchlorémique acidose métabolique
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Hypervolémie
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Hypokaliémie
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Infection pulmonaire, en particulier chez les patients présentant une SCG inférieure à 8
Une solution saline hypertonique peut présenter une avantage par rapport au mannitol chez les patients hypovolémiques. Dans de telles situations, une solution saline hypertonique peut augmenter le volume intravasculaire et ainsi augmenter la pression artérielle en plus de diminuer l’ICP. Cependant, le mannitol a longtemps été utilisé avec succès pour traiter l’ICH, en particulier après le TCC chez l’adulte. Le mannitol est un agent osmolaire à action rapide via deux mécanismes distincts.
Les effets initiaux du mannitol résultent d’une réduction de la viscosité du sang et d’une diminution réflexe du diamètre des vaisseaux pour maintenir le flux sanguin cérébral par autorégulation. Cette diminution du diamètre des vaisseaux contribue à la diminution du volume sanguin cérébral total et de la PCI. Un tel mécanisme d’action est transitoire (d’une durée d’environ 75 min) et nécessite des dosages répétés pour un effet prolongé. Le mannitol présente son deuxième mécanisme d’action grâce à ses effets osmotiques. Bien que l’apparition soit plus lente, ce mécanisme dure jusqu’à 6 heures.
Les pièges du mannitol comprennent le potentiel d’accumulation dans les régions du cerveau lésé si la barrière hémato-encéphalique est endommagée, avec un décalage osmotique inverse ultérieur et une aggravation de la PCI; ce risque a été signalé avec des perfusions continues. En conséquence, des bolus intermittents de mannitol sont recommandés. De plus, le mannitol a été associé à une insuffisance rénale à des niveaux d’osmolalité sérique supérieurs à 320 mOsm / L chez l’adulte. Cependant, la littérature à l’appui de cette découverte est limitée et a été publiée à une époque où la thérapie de déshydratation était courante. Un état hyperosmolaire euvolémique est généralement ciblé avec les soins actuels. Le mannitol étant un diurétique puissant, cet effet n’est pas souhaitable chez les patients hypotensifs chez lesquels le CPP est par conséquent diminué. L’hypovolémie doit être évitée par un remplacement judicieux du liquide.
Hyperventilation
L’hyperventilation a le potentiel de réduire l’ICH par vasoconstriction réflexe en présence d’hypocapnie. La vasoconstriction entraîne une diminution du flux sanguin cérébral, une diminution du volume sanguin cérébral et une diminution subséquente de la PCI.
L’hyperventilation est l’une des méthodes les plus rapides pour abaisser la PCI chez un enfant présentant une hernie imminente. Cependant, l’hyperventilation ne devrait être considérée que comme une mesure temporisante pour la réduction de la PCI. En cas de PCI réfractaire malgré tous les traitements ci-dessus (sédation, analgésie, élévation de la tête, drainage du LCR, blocage neuromusculaire et thérapie hyperosmolaire), une hyperventilation légère persistante (PaCO2 de 30-35 mm Hg) peut être bénéfique pour diminuer la PCI.
Les dangers potentiels associés à l’hyperventilation sont liés à la vasoconstriction cérébrale et au risque ultérieur d’ischémie cérébrale. L’autorégulation individuelle du flux sanguin cérébral par rapport à l’hypocapnie varie considérablement et est difficile à prévoir. Une hypocapnie excessive peut entraîner une ischémie secondaire à un débit sanguin cérébral insuffisant. L’alcalose respiratoire qui s’ensuit déplace également la courbe de dissociation hémoglobine-oxygénation vers la gauche, ce qui rend la libération d’oxygène dans les tissus plus difficile. En conséquence, l’évitement de l’hyperventilation sévère prophylactique à un PaCO2 inférieur à 30 mm Hg peut être envisagé dans les 48 heures initiales suivant la lésion.
Une hyperventilation sévère (PaCO2 < 30 mm Hg) peut être nécessaire en cas d’urgence telle qu’une hernie imminente (par exemple, un patient avec la triade de Cushing), mais elle ne doit pas être couramment utilisée pour un traitement prolongé sauf en cas de PCI réfractaire. Si une hyperventilation agressive est utilisée pendant une période prolongée, une neuromonitorisation avancée de l’ischémie cérébrale (par exemple, flux sanguin cérébral, surveillance de l’oxygène des tissus cérébraux, saturation en oxygène veineux jugulaire, Doppler transcrânien, spectroscopie proche infrarouge) est suggérée.
Barbituriques
Un traitement par barbituriques à haute dose (par exemple, avec du pentobarbital) est utilisé pour l’ICH réfractaire. Cette classe de médicaments supprime le taux métabolique cérébral, améliore le flux sanguin régional aux demandes métaboliques, diminue le volume sanguin cérébral et inhibe l’excitotoxicité. Avec une surveillance électroencéphalographique continue (EEG), les perfusions de barbituriques peuvent être titrées pour obtenir une suppression de l’éclatement.
La dose minimale requise pour contrôler l’ICH réfractaire est recommandée, car les barbituriques peuvent provoquer une dépression myocardique, une diminution de la résistance vasculaire systémique et une hypotension. De plus, la capacité d’effectuer un examen neurologique est perdue lorsque des barbituriques sont utilisés pour contrôler l’ICP. Un traitement prolongé aux barbituriques peut entraîner une suppression immunitaire, entraînant une septicémie et un iléus avec intolérance alimentaire ultérieure. Lors de l’administration d’un traitement par barbituriques à forte dose, une surveillance continue de la pression artérielle et un soutien cardiovasculaire adéquat sont nécessaires pour maintenir un RPC adéquat.
Contrôle de la température
Expérimentalement, il a été démontré que l’hyperthermie (température corporelle centrale ≥38,0 ° -38,5 ° C) exacerbe les lésions des cellules neuronales, tandis que l’hypothermie thérapeutique (température corporelle centrale < 35 ° C) diminue bon nombre des mécanismes associés aux lésions cérébrales secondaires, tels que la diminution de l’inflammation, l’excitotoxicité et le métabolisme cérébral. L’impact de l’hypothermie sur le TCC a été étudié dans plusieurs essais cliniques.
En 2005, un essai clinique de phase II a démontré que 48 heures d’hypothermie modérée induite (32-34 ° C) initiée dans les 6-24 heures suivant un TCC aigu sévère chez des patients pédiatriques réduisaient la PIC. Ces chercheurs ont conclu que l’hypothermie induite était sans danger, bien qu’une incidence plus élevée d’arythmies (inversées avec l’administration de liquide ou le réchauffement) et d’élévation du PIC de rebond après le réchauffement aient été rapportées. Une élévation du PIC de rebond après le réchauffement a également été observée dans une autre étude pédiatrique sur le TCC.
En 2008, une étude internationale multicentrique sur des enfants atteints d’un TCC sévère randomisé en hypothermie modérée induite (32,5 ° C) pendant 24 heures initiée dans les 8 heures suivant une blessure ou une normothermie (37 ° C) a révélé une tendance à l’aggravation de la morbidité et de la mortalité dans le groupe de l’hypothermie.
Tasker et ses collègues ont évalué les essais cliniques de gestion de l’hypothermie sur les résultats dans le TCC sévère pédiatrique à l’aide de méta-analyses conventionnelles et bayésiennes et ont rapporté que dans sept essais contrôlés randomisés (n = 472), ils n’ont trouvé aucune différence dans la mortalité (hypothermie vs. normothermie) avec une estimation groupée de 1,42 (intervalle crédible, 0,77-2,61; P = 0,26). Cependant, la méta-analyse bayésienne a montré que le risque de réduction du risque relatif de décès supérieur à 20% avec l’hypothermie par rapport à la normothermie est de 1 sur 3.
L’essai Cool Kids impliquant une étude internationale multicentrique d’enfants visant à déterminer si l’hypothermie (32 ° -33 ° C) initiée plus tôt et pour une durée plus longue après une blessure, avec une période de réchauffement plus lente, améliore les résultats neurologiques après l’arrêt du TBI en raison de la futilité. Dans les lignes directrices révisées, les auteurs ont suggéré qu’une hypothermie modérée (32 ° -33 ° C) commençant dans les 8 heures suivant un TCC sévère pendant une durée maximale de 48 heures devrait être envisagée pour réduire l’ICH. Si une hypothermie est induite, un réchauffement à une vitesse supérieure à 0,5 ° C / h doit être évité. Cependant, les auteurs ont déclaré que « les implications de ce développement (essai Cool Kids) sur les recommandations devront peut-être être prises en compte par le médecin traitant lorsque les détails de l’étude seront publiés.
Les complications potentielles associées à l’hypothermie comprennent, sans s’y limiter, une augmentation des arythmies, des anomalies électrolytiques, un risque de saignement et une sensibilité accrue à l’infection ou à la septicémie.
Craniectomie décompressive
Une craniectomie décompressive avec duraplastie, laissant le lambeau osseux à l’extérieur, peut être envisagée pour les patients pédiatriques atteints d’un TCC qui présentent des signes précoces de détérioration neurologique ou de hernie, ou qui développent un traitement réfractaire à la prise en charge médicale pendant les premiers stades de leur blessure. Les complications potentielles de la craniectomie décompressive comprennent, sans s’y limiter, une hémorragie et une exacerbation de l’œdème cérébral.
Prophylaxie antiseizure
Il est généralement convenu que les crises post-traumatiques doivent être traitées de manière agressive, car elles peuvent contribuer à l’hyperthermie et à l’ICH. L’administration prophylactique anticonvulsivante de phénytoïne peut être une option de traitement pour prévenir les crises post-traumatiques précoces (survenant dans les 1 semaine suivant une blessure) chez les nourrissons et les jeunes enfants présentant un TCC sévère.