Mikrograf av en postinfektiös glomerulonephritis. Njurbiopsi. PAS fläck.
nefrologi
hypertoni
orsakad av streptokockbakterier
njurbiopsi, Komplementprofil
lågnatriumdiet, blodtryckshantering
1,5 miljoner (2015)
akut proliferativ glomerulonefrit är en störning i njurens små blodkärl. Det är en vanlig komplikation av bakterieinfektioner, vanligtvis hudinfektion av streptokockbakterier typ 12, 4 och 1 (impetigo) men också efter streptokockfaryngit, för vilken det också är känt som postinfectious glomerulonefrit (PIGN) eller poststreptococcal glomerulonefrit (PSGN). Det kan vara en riskfaktor för framtida albuminuri. Hos vuxna kan tecken och symtom på infektion fortfarande vara närvarande vid den tidpunkt då njurproblemen utvecklas, och termerna infektionsrelaterad glomerulonefrit eller bakteriell infektionsrelaterad glomerulonefrit används också. Akut glomerulonefrit resulterade i 19 000 dödsfall 2013, en minskning från 24 000 dödsfall 1990 över hela världen.
tecken och symtom
bland tecken och symtom på akut proliferativ glomerulonefrit är följande:
- hematuri
- oliguri
- ödem
- hypertoni
- feber (huvudvärk, illamående, anorexi, illamående.)
orsaker
akut proliferativ glomerulonefrit (post-streptokock glomerulonefrit) orsakas av en infektion med streptokockbakterier, vanligtvis tre veckor efter infektion, vanligtvis i struphuvudet eller huden, med tanke på den tid som krävs för att höja antikroppar och komplementproteiner. Infektionen får blodkärl i njurarna att utveckla inflammation, vilket hindrar njurorganens förmåga att filtrera urin. Akut proliferativ glomerulonefrit förekommer oftast hos barn.
patofysiologi
patofysiologin för denna störning överensstämmer med en immunkomplexmedierad mekanism, en överkänslighetsreaktion av typ III. Denna störning producerar proteiner som har olika antigena determinanter, som i sin tur har en affinitet för platser i glomerulus. Så snart bindning sker till glomerulus, via interaktion med properdin, aktiveras komplementet. Komplementfixering orsakar generering av ytterligare inflammatoriska mediatorer.
komplementaktivering är mycket viktigt vid akut proliferativ glomerulonefrit. Tydligen binder immunglobulin (Ig)-bindande proteiner C4BP. Komplement regulatoriska proteiner (FH och FHL-1), kan avlägsnas genom SpeB, och därför begränsa FH och FHL-1 rekrytering i processen för infektion.
diagnos
följande diagnostiska metoder kan användas för akut proliferativ glomerulonefrit:
- njurbiopsi
- Komplementprofil
- bildstudier
- blodkemi studier
kliniskt diagnostiseras akut proliferativ glomerulonefrit efter en differentialdiagnos mellan (och slutligen diagnos av) stafylokock och streptokock impetigo. Serologiskt kan diagnostiska markörer testas; specifikt används streptozyme-testet och mäter flera streptokockantikroppar: antistreptolysin, antihaluronidas, antistreptokinas, antinicotinamid-adenindinukleotidasoch Anti-DNAse B-antikroppar.
differentialdiagnos
differentialdiagnos av akut proliferativ glomerulonefritisis baseras på följande:
- orsaker till akut glomerulonefrit:
- IgA nefropati
- Lupus nefrit
- typ 1 membranoproliferativ glomerulonefrit
- bakteriell endokardit
- shunt nefrit
- cryoglobulinemia
- nefrotiskt syndrom
- orsaker till generaliserat ödem:
- Malnutrition
- Malabsorption
- Renal affection
- Liver cell failure
- Right side heart failure
- Angioedema
Prevention
It is unclear whether or not acute proliferative glomerulonephritis (i.e. kan förebyggas med tidig profylaktisk antibiotikabehandling, med vissa myndigheter som hävdar att antibiotika kan förhindra utveckling av akut proliferativ glomerulonefrit
behandling
akut hantering av akut proliferativ glomerulonefrit består huvudsakligen av blodtryckskontroll (BP). En diet med låg natriumhalt kan inledas när hypertoni är närvarande. Hos individer med oligurisk akut njurskada bör kaliumnivån kontrolleras. Tiazid-eller loopdiuretika kan användas för att samtidigt minska ödem och kontrollera hypertoni; elektrolyter som kalium måste dock övervakas. Betablockerare, kalciumkanalblockerare och/eller ACE-hämmare kan tillsättas om blodtrycket inte kontrolleras effektivt genom enbart diureser.
epidemiologi
akut glomerulonefrit resulterade i 19 000 dödsfall 2013, jämfört med 24 000 dödsfall 1990.
- ^ a b c kirurger, American Academy of Orthopaedic; läkare, American College of Emergency (2009-11-13). Kritisk Vård Transport. Jones & Bartlett lärande. s. 959. ISBN 9780763712235.
- ^ A b c d E f g h akut Poststreptococcal Glomerulonephritis Workup vid emedicin
- ^ GBD 2015 sjukdom och Skadeincidens och prevalens, medarbetare. (8 oktober 2016). ”Global, regional och nationell förekomst, prevalens och år levde med funktionshinder för 310 sjukdomar och skador, 1990-2015: en systematisk analys för Global Burden of Disease Study 2015”. Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi: 10.1016 / S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
- ^ Baltimore RS (februari 2010). ”Omvärdering av antibiotikabehandling av streptokockfaryngit”. Curr. Opin. Pediatr. 22 (1): 77–82. doi: 10.1097/mopp.0b013e32833502e7. PMID 19996970.
- ^ Vit av, Hoy vi, McCredie DA (mer 2001). ”Barndom efter streptokock glomerulonefrit som en riskfaktor för kronisk njursjukdom i senare liv”. Med. J. Aust. 174 (10): 492–6. doi: 10.5694 / j. 1326-5377. 2001.tb143394.x. PMID 11419767.
- ^ Nasr SH; Radhakrishnan J; D ’ Agati VD (maj 2013). ”Bakteriell infektionsrelaterad glomerulonefrit hos vuxna”. Njure Int. 83 (5): 792–803. doi: 10.1038 / ki.2012.407. PMID 23302723.
- ^ A B GBD 2013 dödlighet och dödsorsaker, medarbetare (17 December 2014). ”Global, regional och nationell ålder-könsspecifik all-orsak och orsaksspecifik dödlighet för 240 dödsorsaker, 1990-2013: en systematisk analys för Global Burden of Disease Study 2013”. Lancet. 385 (9963): 117–71. doi: 10.1016 / S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
- ^ Tasic, Velibor (2008). ”Postinfectious Glomerulonefrit”. Omfattande Pediatrisk Nefrologi. s. 309-317. doi: 10.1016 / B978-0-323-04883-5.50026-X. ISBN 978-0-323-04883-5.
- ^ Wilkiins, Lippincott Williams & (2015-01-16). Handbok för tecken & symtom. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781496310545.
- ^ Garfunkel, Lynn C.; Kaczorowski, Jeffrey; Christy, Cynthia (2007-07-05). Pediatrisk klinisk rådgivare: omedelbar diagnos och behandling. Elsevier Hälsovetenskap. s. 223. ISBN 9780323070584.
- ^ Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, American Academy of Pediatrics, American College of Emergency Physicians. ”APLS”: Den Pediatriska Akutmedicinska Resursen”. Jones & Bartlett Learning; 2004.
- ^ a b”post-streptokock glomerulonefrit (GN): MedlinePlus medicinsk encyklopedi”. www.nlm.nih.gov. hämtad 2015-10-31.
- ^ Rodr Äpplguez-Iturbe, B.; Batsford, S. (juni 2007). ”Patogenes av poststreptokock glomerulonefrit ett sekel efter Clemens von Pirquet”. Njure Internationell. 71 (11): 1094–1104. doi: 10.1038 / sj. ki. 5002169. PMID 17342179.
- ^ Rodriguez-Iturbe, Bernardo; Musser, James M. (oktober 2008). ”Det nuvarande tillståndet för poststreptokock Glomerulonephritis”. Journal of American Society of Nephrology. 19 (10): 1855–1864. doi: 10.1681 / ASN.2008010092. PMID 18667731.
vidare läsning
- Grupp A streptokockinfektioner – National Institute of Allergy and Infectious Diseases
- Wilkins, Lippincott Williams & (2004-01-01). Snabb bedömning: en flödesschema Guide för att utvärdera tecken och symtom. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781582552729.