dermatologi och kosmetologi

epidemiologi varierar beroende på region, förändringar i livsstil, näringsstatus, låg socioekonomisk status, dålig hygien, befolkningsmobilitet (migration eller invandring), och de senaste åren har kvinnor associerats med postmenopausal ålder och graviditet.6 Det är viktigt att nämna att det etiologiska mönstret kan förändras över tiden, som det har gjort under de senaste 30 åren.7 de mest drabbade åldrarna är mellan 3-7år.5 över hela världen är de vanligaste agenterna M. canis och T. tonsuraner, den senare med större spridning.8 Microsporum gypseum sticker ut bland de sällsynta agenterna över hela världen.9

i Mexiko finns torr variation av tinea capitis närvarande i 90% av fallen och den inflammatoriska i 10%; i 80% av fallen isoleras M. canis och i mindre än 1% M. gypseum.10 fall hos vuxna är sällsynta, förklarade av de antifungala egenskaperna hos hårbotten i hårbotten.11 barn och prepuberes är predisponerade eftersom bristen på talg, rik på fettsyror och ett surt pH, som underlättar kolonisering och infektion av dermatofyter. Kort hår har också associerats med högre förekomst eftersom sporer har lättare tillgång till hårbotten.5 Immunosuppression är en predisponeringsfaktor orsakad av onkologisk (leukemi), kroniska degenerativa processer (Diabetes mellitus, anemi etc.), immunosenesens på grund av äldre, organtransplantation och användning av immunsuppressiva läkemedel.3 immunsuppressiva medel kan störa hårproduktionen och axelstyrkan, vilket möjliggör kolonisering5. Glukokortikoider förändrar överkänslighet av fördröjd typ och genererar ett svar som ökar sjukdomens kronicitet.11 Tinea capitis är ovanligt hos patienter med HIV, på grund av ökad kolonisering av Malassezia spp som konkurrenskraftigt hämmar kolonisering av dermatofyter.5

i Mexiko är M. canis och T. tonsurans de vanligaste etiologiska agenterna, jämfört med USA, där T. tonsurans råder.5 M. gypseum är den vanligaste geofila dermatofyten, den är mycket frekvent i händer och sällan i huvudet; det förvärvas genom exponering och kontakt med hudområden utsatta för friluft eller mark.12 deras identifiering är snabbare och mer exakt genom användning av PCR, men den mykologiska analysen är också viktig.13 huden har medfödda försvarsmekanismer som förhindrar tillväxt av dermatofyter (lokal förstörelse av neutrofiler och makrofager i 60% respektive 20%, närvaro av b-defensiner, katelicidin LL-37m och dermicidin. På hårbotten spelar fleromättade medelkedjiga fettsyror också en skyddande roll.

om någon av dessa skyddsfaktorer förändras är huden utsatt för infektion. Först finns det en svampöverföring från miljön, då finns det en invasion av huden eller hårsäckarna av artrosporer som klibbar keratinocyterna i en genomsnittlig tid av 2-3timmar och samtidigt proteolytiska enzymer produktion. Vilket resulterar i en icke-inflammatorisk eller svår inflammatorisk process.8 När ett konidium når hårbotten utvecklar det ett mycelium som växer, når håret infundibulum, faller ner i hornhinnans foder och tränger igenom håret; Det går ner genom hårlampan till det keratiniserade området som kallas Adams-linjen. Den icke-drabbade pelaren papilla fortsätter att utarbeta håret som växer normalt men framträder parasiterat och förlorar därför sin normala struktur och bryter några millimeter från den kutana ytan.1

enligt mönstret av svampinvasion kan den klassificeras som en endotrix, med 2 sorter (trichophytic och favic) och ecto-endothrix–typen med 3sorter-mikrosporisk, mikroid och megasporada. Detta beror på de kliniska manifestationerna såväl som mängden inokulum och patientens immunologiska status. Följande tabell visar typen av invasion, dess beskrivning, Det vanligaste associerade medlet, de kliniska manifestationerna och Trälampans hudundersökning8 (Tabell 1).

klinisk klasning beror på det etiologiska medlet, värdens immunstatus, typen av invasion och graden av inflammation (inflammatorisk och icke-inflammatorisk). I den inflammatoriska presentationen finns mjuka plack täckta med brutna hår och pustler, som klassificeras i 6subtyper6 (Tabell 2). I den icke-inflammatoriska presentationen finns flaking, håravfall och seborrhea; ectothix presenteras med omskrivna alopeci-fläckar.8 den gemensamma egenskapen bland de olika etiologierna är den variabla hårförlusten med viss grad av inflammation. Klåda kan vara närvarande; håravfall (med eller utan fraktur) och skala (fokal eller diffus) är de mest representativa tecknen.7 närvaron av livmoderhals-och subokipipitala lymfadenopatier kan vägleda diagnosen.5

sjukdomsspektrumet varierar från några brutna hår med små skalor, till en mycket smärtsam inflammatorisk plack med purulent urladdning och närvaron av lymfadenopatier (Kerion).8 Det kan finnas omfattande och ojämnt håravfall, med ärr och atrofi. Sekundär bakteriell infektion är frekvent. Vissa egenskaper har hittats beroende på etiologin men anses inte vara specifika. I infektionen av M. canis finns det stor inflammation och klåda; i T. tonsurans och T. violaceum finns minimal inflammation med håravfall i flera fläckar med få skalor och närvaro av blackheads; i T. verrucosum eller T. mentagrophytes kan en smärtsam tumör med inflammation och lymfadenopati vara närvarande.8 diagnosen baseras huvudsakligen på klinisk misstanke, men det finns flera diagnostiska hjälpmedel såsom dermoskopi, direkt mikroskopi, kultur och trälampa hudundersökning John et al. Föreslå de diagnostiska kriterierna som presenteras i följande (tabeller 3-5).

användningen av dermoskopi i ringorm i huvudet (Trikoskopi) blir vanligare, eftersom är snabb diagnostisk metod.14,15 Coma hairs mönster är klassiskt i endothrix och ectothrix parasitisering; det finns ospecifika fynd som svarta prickar, trasiga och sicksackhår, liksom morse-kodhår. Dermoskopi stöder oss också i differentialdiagnosen mellan tinea capitis och alopecia areata, den senare kännetecknas av gula fläckar, utropshår och korta hårstrån.8 Wood lamp skin examination är användbar eftersom den ger vägledning för identifiering av den involverade mikroorganismen; det kommer att vara negativt i trichophytic tinea‒med undantag för T. schoenleinii eftersom infektionen är endotrix, producerar den inte den karakteristiska gulgrönaktiga fluorescensen som observerats med organismer som orsakar Ecto-endothrix parasitisering som M. canis (uppvisar grön fluorescens) och i tinea capitis favosa (uppvisar svag blå fluorescens).5

Direkt mikroskopisk undersökning utförs genom tillsats av KOH + dimetylsulfoxid (DMSO) eller klorazol black E till de trasiga håren. John, Schwartz och Janniger föreslog nästa stora och mindre kriterier för diagnos av kerion: Major: ömhet, alopeci, skalning, pustler och purulent dränering; mindre kriterier: dermatofytidreaktion, lymfadenopati, kommatecken eller korkskruvhår, boggy plack, tydlig dermarcation av gränser och överliggande erytem och klåda.5

lesionskulturen utförs på Sabouraud-agar. Det anses vara guldstandarden för att bekräfta diagnosen och det etiologiska medlet, med en genomsnittlig tillväxttid på 2 veckor (med undantag för T. verrucosum, vilket kräver 3 veckor). Användningen av polymeraskedjereaktion (PCR) har optimerat väntetiden genom att rapportera resultat i 1 dag jämfört med kulturer.8 Det anses vara en tillförlitlig metod och ger bättre resultat än användningen av kulturer eftersom det möjliggör mer exakta diagnoser när man identifierar det etiologiska medlet eller gör differentiella diagnoser i liknande kliniska presentationer. Dessutom tillät det Trichophyton, Epidermophyton, Nannizzia, Microsporum att klassificeras i multilocus taxonomiska träd.13

den histologiska studien är användbar hos patienter med negativa kulturer, det avslöjar sporer som omger hårsäcken och hyphae i follikeln. Det finns ett inflammatoriskt infiltrat i dermis med jätteceller och folliklar förstörelse. Periodisk syra Schiff (PAS) färgning kan bekräfta diagnosen Kerion (neutrofil och granulomatös infiltrera i de tidiga stadierna och fibrotisk ärr i den senare); de 4 histologiska typerna presenteras i (Tabell 5) (Tabell 4), Arenas et al., 16 genomförde en studie av histopatologiska och mykologiska fynd hos 19barn med inflammatorisk tinea. I den mykologiska studien fann att de vanligaste etiologiska Medlen var M. canis (32%), T. mentagrophytes (27%), T. tonsurans (21%), T.histopatologiska fynd var: suppurativ follikulit (10%), suppurativ follikulit med suppurativ dermatit (37%), suppurativ follikulit med suppurativ och granulomatös dermatit (26%) och suppurativ och granulomatös dermatit med follikulit med fibroserande dermatit (26%). I den histopatologiska studien presenterade 65% av fallen svampstrukturer som färgades med Pas och Gromori-Grocott-fläck.16

Differntial diagnos inkluderar flera tillstånd som kan orsaka alopeci och inflammation i hårbotten, de viktigaste är alopecia areata (inga epidermala förändringar, utropstecken hais; ingen skorpning, inflammation eller pustler), atopisk dermatit( personlig eller familjehistoria av astma, feber, känslig hud; vanligtvis ingen lymfadenopati; vanligtvis ingen alopeci), bakteriell hårbottenabscess( smärtsam att röra utan områden av alopeci), psoriasis (familjehistoria av psoriasis; grå eller silverskala; seborrheisk dermatit (fettskala utan alopeci eller lymfadenopati) och trikotillomani (ingen skala och hårets längd är variabel).5målet med en framgångsrik behandling baseras på lindring av symtom, bevis på klinisk förbättring, utrotning av den mykologiska processen och förebyggande av överföring. Behandlingen kan vara oral och / eller aktuell.7 för att utrota tinea capitis är oral antimykotisk behandling nödvändig-förutom spädbarn, särskilt i kortvariga infektioner som hanteras topiskt-behandlingen av valet är Griseofulvin, eftersom den är fungistatisk (inhible syntesen av nukleinsyror och avbryter celldelning) och antiinflammatorisk. Dess absorption och biotillgänglighet förbättras med intaget av feta livsmedel.

Oral griseofulvin har en högre effekthastighet (88-100%) jämfört med terbinafin (34, 4-36, 5%), även om båda läkemedlen beror på den envolved dermatofyten. Terbinafin har en högre härdningshastighet (47,7-56.1%) för T. tonsurans jämfört med griseofulvin (23,8% -30,6%). Itrakonazol och flukonazol är inte godkända av FDA för behandling av inflammatorisk ringorm i huvudet och dess användning föreslås hos patienter med bevis på immunsuppression eller systemisk mykos.15 tiden för att uppnå en fullständig botemedel varierar. Terbinafin har en lägre härdningshastighet jämfört med griseofulvin (4 mot 8 veckor). Kortvarig behandling föredras för att undvika patientens bristande efterlevnad.7 Chen et al.15 genomförde en systemisk antimykotisk behandling av tinea capitis hos barn och drog slutsatsen att nya behandlingar som terbinafin, itrakonazol och Flukonazol har liknande effekter som griseofulvin hos barn med trichosporic tinea i huvudet, medan ketokonazol kan vara mindre effektivt än griseofulvin.15 de nya bevisen tyder på att terbinafin är effektivare än griseofulvin hos barn med T. tonsurans; men hos barn med Mikrosporuminfektioner föreslås att effekten av griseofulvin är bättre än terbinafin, men även itrakonazol är ett bättre alternativ för mikrosporiska infektioner i hårbotten6 det finns inga signifikanta bevis mellan användningen av 4 vs 8veckor av griseofulvin. Inte alla behandlingar för tinea capitis finns i pediatriska formuleringar, men alla har en rimlig säkerhetsprofil15 (Tabell 5).

topisk behandling med svampdödande schampo kan användas i kombination med oral antimykotisk behandling som förebyggande åtgärd för att undvika asymptomatiska bärare, minska klåda och förbättra utseendet. De mest använda är selensulfid 1% (tungmetall, minskar antalet sporer, men med dålig lukt), povidonjod, ciklopirox 1% (Hydroxipyridon som hämmar nedbrytningen av peroxider i svampar), de två sista har inte visat skillnader i härdningshastigheten två gånger i veckan.7 Användning av våta kompresser kan vara användbart för att eliminera exsudater.8

i svåra former kan orala steroider användas för att minska det inflammatoriska svaret. Överföringen av tinea capitis beror på direktkontakt med infekterade patienter, djur eller asymptomatiska bärare (särskilt T. tonsurans). Föremål som borstar och hattar måste vara för personligt bruk. Barn kan fritt gå i skolan efter 10dagar efter starten av oral behandling för att undvika smitta.7