traditionella riskfaktorer för kardiovaskulär morbiditet och dödlighet som hypertoni, hyperkolesterolemi och fetma är paradoxalt förknippade med bättre resultat hos dialyspatienter, och de få försöken med interventioner inriktning på modifierbara traditionella riskfaktorer har gett nedslående resultat i denna patientpopulation. Icke-traditionella riskfaktorer som inflammation, anemi och abnormiteter i ben-och mineralmetabolism har föreslagits som potentiella förklaringar till den överdödlighet som ses hos patienter med kronisk njursjukdom (CKD) och njursjukdom i slutstadiet (ESRD), men utan tydlig förståelse för vad de viktigaste patofysiologiska mekanismerna för dessa riskfaktorer är, vilka som kan vara idealiska behandlingsmål och vilka terapeutiska ingrepp som kan vara effektiva och säkra för att rikta dem. Bland de nya riskfaktorerna har fibroblasttillväxtfaktor – 23 (FGF23) nyligen dykt upp som en av de mest kraftfulla prediktorerna för negativa resultat hos patienter med CKD och ESRD. FGF23 är ett hormon som produceras av osteoblaster/osteocyter i ben som verkar på njuren för att reglera fosfat-och vitamin D-metabolism genom aktivering av FGF-receptor/Kazaki-Klotho-samreceptorkomplex. Det är möjligt att förhöjd FGF23 kan utöva sin negativa inverkan genom distinkta verkningsmekanismer oberoende av dess roll som regulator för fosforhomeostas. Förhöjda cirkulerande FGF23-koncentrationer har associerats med vänster ventrikulär hypertrofi (LVH), och det har föreslagits att FGF23 utövar en direkt effekt på myokardiet. Även om det är möjligt att ’off-target’ – effekter av FGF23 som finns i mycket höga koncentrationer kan inducera LVH, är denna möjlighet kontroversiell, eftersom Bisexuell-klotho inte uttrycks i myokardiet. En annan möjlighet är att FGF23: s effekt på hjärtat förmedlas indirekt via ’on target’ – aktivering av andra humorala vägar. Vi kommer att granska FGF23: s fysiologi och patofysiologi, resultaten associerade med förhöjda FGF23-nivåer och beskriva förmodade verkningsmekanismer som är ansvariga för dess negativa effekter och potentiella terapeutiska strategier för att behandla dessa.