HFA-brännskador är ovanliga men unika bland kemiska brännskador genom att de kan orsaka visuellt milda brännskador med betydande djup vävnadsskada och systemisk toxicitet genom en mängd olika mekanismer. Majoriteten av medicinsk litteratur som diskuterar dessa brännskador härrör från fallrapporter, små fallserier, djurstudier och anekdotiska bevis .
HFA har flera skademekanismer (Tabell 1), vilket leder till det stora utbudet av presentationer. Vid tillräckligt höga koncentrationer frigör HFA vätejoner, vilket leder till synlig vävnadsförstöring, som liknar andra syraförbränningar . Majoriteten av HFA-brännskador är dock låg koncentration och förekommer inte med omedelbar frätande förstörelse och kan inte heller ha omedelbar smärta . Vid lägre koncentrationer är HFA lipofil, vilket leder till djup vävnadsskada på grund av till kondenseringsnekros. När fluoridjonerna dissocierar absorberas de lätt i blodomloppet. Dessa joner kan sedan binda till kalcium-och magnesiumkatjoner, vilket leder till minskade serumkoncentrationer och deras associerade systemiska effekter . Hypokalcemi är associerad med perioral domningar, parestesier, muskelkramper, fokal eller generaliserad svaghet och perifer neuromuskulär irritabilitet som manifesterar sig som tetany. Utarmning av kalcium orsakar hämning av natriumkaliumatpaspumpen vilket resulterar i cellulär membranpermeabilitet av kalium som leder till hyperkalemi .
| Mechanism | Effects |
| Caustic injury | Hydrogen ion release results in visible tissue destruction, ulceration, and necrosis upon contact. Most pronounced at higher HFA concentrations. |
| Liquefaction necrosis | Fluoride ion travels to deeper layers of skin, destroying nerves, blood vessels, and soft tissue. |
| Chelation | Fluoride ion binds to calcium and magnesium, resulting in hypocalcemia and hypomagnesemia, respectively. Together these lead to hyperkalemia. Electrolyte imbalances lead to cardiac dysrhythmias. |
Table1: Mechanisms of action of hydrofluoric acid (HFA)
Hypomagnesemia is associated with neuromuscular excitability and cardiac dysrhythmias. ECG abnormalities that can occur include prolonged QTc (from hypocalcemia), QRS widening (from hyperkalemia), polymorphic ventricular tachycardia (from hypomagnesemia), and T-wave elevation . Dessa hjärtdysrytmier sätter HFA-exponerade patienter i riskzonen för plötslig hjärtdöd .
hudsymtom är direkt relaterade till syrakoncentrationen. Koncentrationer större än 50% kan orsaka omedelbar svår bankande smärta, med vitaktig missfärgning av huden och vesiklarna omgivna av en erytematös flare.Dessa omvandlas så småningom till blåsor som innehåller nekrotisk vävnad . Om bränningen påverkar händerna eller fingrarna kan minskad motorisk aktivitet, minskad känslighet och till och med ischemi bero på arteriell vasospasm . Mer utspädda lösningar (koncentrationer från 20% till 50%) orsakar också betydande skador; emellertid kan symtomen försenas upp till åtta timmar . Lägre koncentrationer (under 20% HFA) ger symtom som tenderar att försenas från 12 timmar till upp till flera dagar efter exponering, utan omedelbar smärta . Den karakteristiska ”smärtan i proportion till undersökningen” som dessa brännskador är kända för beror på lokal neural hypokalcemi som orsakar neuronal felbränning vilket resulterar i neuropatisk smärta.
systemisk toxicitet är associerad med eventuella brännskador >50% koncentration och exponering av >5% av den totala kroppsytan oavsett koncentration . Förutom de elektrolytobalanser och hjärtdysrytmier som nämnts ovan kan ett överskott av fluoridjoner leda till nedsatt njurfunktion, insufficiens och njurkortikal nekros .
den initiala behandlingen av HFA-brännskador börjar med en snabb luftvägs-andningscirkulationsbedömning, avlägsnande av förorenade kläder och dubbla påsar dessa förorenade artiklar för att förhindra sekundär exponering (Figur 1).
Figure1:hantering av fluorvätesyraförbränningar
målen för behandlingen är följande: (1) dekontaminering av hud eller yta; (2) neutralisering av fluoridjonen; och (3) minimera pågående HFA absorption. Dekontaminering sker via bevattning med rikliga mängder vatten, saltlösning eller tvållösning (pH 8 eller högre). Is kan appliceras på den drabbade delen för att producera vasokonstriktion och saktning av HFA-transport in i blodomloppet .
neutraliserande medel innefattar CaG, bensalkoniumklorid, polyetylenglykol, magnesiumoxid eller Hexafluorinxakiböl (Prevor, Nesles-la-Vallxakiböl, Frankrike) . CaG är det primära neutraliseringsmedlet som används och finns i en mängd olika formuleringar (lösning, gel eller salva) . En 10% CaG lösning eller 0.13% bensalkoniumklorid kan användas för nedsänkning av kroppsdelar (exklusive ansiktet) eller för blötläggning av kompressor. I gelform gnids 2,5% CaG-gel i det drabbade området i 15-30 minuter med HFA-resistenta handskar. Kalcium används för att binda till fria fluorjoner och bilda olösliga salter. När CaF-salt bildas blir gelen vit. Det bör torkas av och appliceras flera gånger för att mildra skadorna från fluoridjoner . Hexafluorine är en proprietär lösning utvecklad speciellt för HFA-brännskador. Det absorberar samtidigt syrajoner (H+) och fluoridjoner (F-). Dess chelationskraft är ungefär 100 gånger den för CaG .
smärta är ett viktigt resultat-brist på smärta är slutpunkten för behandling. Som sådan bör smärtstillande medel användas med försiktighet . Generellt är acetaminophen och icke-steroida analgetika rimliga. Under hela behandlingen måste patientens elektrolyter övervakas. Hälso-och sjukvårdsteamet måste övervaka patientens elektrolyter och korrigera hyperkalemi, hypokalcemi och hypomagnesemi som kliniskt indicerat.