Hur klimakteriet påverkar multipel skleros

en studie som utvärderar effekterna av klimakteriet under multipel skleros (MS), inklusive sjukdomsaktivitet och handikappprogression, har funnit att efter klimakteriet finns en minskad återfallshastighet, men att handikappprogressionen fortsätter i samma takt jämfört med premenopausala perioden.

den retrospektiva, longitudinella kohortstudien i tidskriften European Neurology drog också slutsatsen att dessa fynd kvarstod i undergruppen av patienter utan förändringar i sjukdomsmodifierande behandling (DMT) eller en diagnos av minst en vaskulär komorbiditet (inklusive rökning, hypertoni, diabetes eller dyslipidemi) under observationsperioden.

”hormonella variationer är kända för att påverka MS-kursen”, skrev de portugisiska författarna.

studien inkluderade 37 kvinnor, alla äldre än 44, som var postmenopausala (medelålder vid klimakteriet på 49.8 år), och hade en diagnos av MS minst 1 år före klimakteriet.

utredarna bedömde effekterna av klimakteriet under MS genom att jämföra kliniska och radiologiska resultat inom 5 år före och efter klimakteriet.

analysen upprepades i subgruppen av patienter utan förändringar i DMT eller i komorbiditeter som detekterades under observationsperioden eftersom dessa faktorer också kunde påverka MS-resultat.

patienter utvärderades var 3: e till 6: e månad, tillsammans med begärd magnetisk resonansavbildning av assistentläkaren.

drygt hälften av studiepatienterna (54,1%) bytte till DMT under observationsperioden, men endast 18,9% av patienterna bytte till DMT efter klimakteriet.

mediantiden för premenopausala och postmenopausala perioder var 5,0 år.

inom 5 år efter klimakteriet var det en minskning av den årliga återfallsfrekvensen: 0,37 premenopaus vs 0,08 postmenopaus (p 0,001 0,001) jämfört med samma period före klimakteriet.

progressionshastigheten för EDSS (Expanded Disability Status Scale) förblev dock stabil: 0.13 EDSS-poäng / år för både premenopaus och postmenopaus (P = 0,935).

på samma sätt var frekvensen för EDSS-progressionshändelser liknande före och efter klimakteriet: 37,8% respektive 48,6% (P = 0,424).

i undergruppen av patienter med sjukdomsvaraktighet i 14 år var det en minskning av årlig återfallsfrekvens efter klimakteriet: 0,46 premenopaus vs 0,15 postmenopaus (P = 0,001).

å andra sidan var EDSS-progression liknande för undergruppen: 1,74 premenopaus vs 2,82 postmenopaus (P = 0,243).

frekvensen av EDSS-progressionshändelser förändrades inte signifikant: 36, 8% premenopaus vs 42, 1% postmenopaus.

hos patienter med sjukdomsvaraktighet längre än 14 år var det också en minskning av den årliga återfallsfrekvensen efter klimakteriet: 0, 27 premenopaus vs 0, 01 postmenopaus (P = 0, 002).

men varken EDSS-progression eller frekvens av EDSS-progressionshändelser förändrades meningsfullt i denna patientgrupp.

”våra resultat överensstämmer med de föreslagna verkningsmekanismerna för östrogen och effekten av dess minskning”, skrev författarna. ”Östrogenförfallet kan redogöra för minskningen av inflammation, vilket kan relatera till minskningen av sjukdomsaktiviteten observerad efter klimakteriet, men också för förlusten av östrogens neuroprotektiva egenskaper, vilket kan bidra till den ihållande funktionshinderprogressionen efter klimakteriet.”

eftersom alla kvinnor i studien var åtminstone i mitten av 40-talet kunde författarna inte skilja effekten av åldrande och undertryckande av äggstocksfunktionen.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.