Natriumfluoroacetat infördes som en rodenticid i USA 1946. Dess betydande effekt mot målarter kompenseras emellertid av jämförbar toxicitet för andra däggdjur, och i mindre utsträckning begränsades därför fåglar och dess användning som allmänt rodenticid kraftigt 1990. För närvarande är natriumfluoroacetat licensierat i USA för användning mot coyoter, som byter på får och getter, och i Australien och Nya Zeeland för att döda oönskade introducerade arter. Den extrema toxiciteten hos fluoroacetat till däggdjur och insekter härrör från dess likhet med acetat, som har en central roll i cellulär metabolism. Fluoroacetat kombineras med koenzym A (CoA-SH) för att bilda fluoroacetyl CoA, som kan ersätta acetyl CoA i trikarboxylsyracykeln och reagerar med citratsyntas för att producera fluorocitrat, en metabolit som sedan binder mycket tätt till akonitas och därigenom stoppar cykeln. Många av egenskaperna hos fluoroacetatförgiftning är därför till stor del direkta och indirekta konsekvenser av nedsatt oxidativ metabolism. Energiproduktionen reduceras och intermediärer av trikarboxylsyracykeln efter citrat tappas. Bland dessa är oxoglutarat, en föregångare till glutamat, som inte bara är en excitatorisk neurotransmittor i CNS utan också krävs för effektiv avlägsnande av ammoniak via ureacykeln. Ökade ammoniakkoncentrationer kan bidra till förekomsten av anfall. Glutamat krävs också för glutaminsyntes och glutaminutarmning har observerats i hjärnan hos fluoroacetatförgiftade gnagare. Minskad cellulär oxidativ metabolism bidrar till en mjölksyraacidos. Oförmåga att oxidera fettsyror via trikarboxylsyracykeln leder till ackumulering av ketonkroppar och försämrad acidos. Adenosintrifosfat (ATP) utarmning resulterar i hämning av hög energikrävande reaktioner såsom glukoneogenes. Fluoroacetatförgiftning är förknippad med citratackumulering i flera vävnader, inklusive hjärnan. Fluorid befriad från fluoroacetat, citrat och fluorocitrat är kalciumkelatorer och det finns både djur-och kliniska data för att stödja hypokalcemi som en mekanism för fluoroacetattoxicitet. De tillgängliga bevisen tyder dock på att fluoridkomponenten inte bidrar. Akut förgiftning med natriumfluoroacetat är ovanligt. Förtäring är den viktigaste vägen genom vilken förgiftning inträffar. Illamående, kräkningar och buksmärta är vanliga inom 1 timme efter intag. Svettning, oro, förvirring och agitation följer. Både supraventrikulära och ventrikulära arytmier har rapporterats och ospecifika ST – och T-vågförändringar är vanliga, QTc kan förlängas och hypotoni kan utvecklas. Beslag är den viktigaste neurologiska funktionen. Coma kan bestå i flera dagar. Även om flera möjliga motgift har undersökts, är de av obevisat värde hos människor. Den omedelbara och förmodligen enda hanteringen av fluoroacetatförgiftning är därför stödjande, inklusive korrigering av hypokalcemi.