Neurokritisk vård för svår pediatrisk traumatisk hjärnskada

Society of Critical Care Medicine och World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies publicerade den andra upplagan av riktlinjerna för akut hantering av allvarlig traumatisk hjärnskada för spädbarn, barn och ungdomar 2012 (den senaste utgåvan hittills), baserat på en översyn av litteraturen för pediatrisk traumatisk hjärnskada (TBI). En kort sammanfattning av riktlinjerna diskuteras nedan, men läsaren uppmanas att läsa de faktiska riktlinjerna för fullständig information.

Initial intervention för patienter med TBI fokuserar på detektering av primär skada och förebyggande eller behandling av sekundär hjärnskada. Följande behandlingsbara tillstånd kan förvärra sekundär hjärnskada:

  • hypoxemi
  • Hypotension
  • förhöjt intrakraniellt tryck (ICP) som leder till intrakraniell hypertoni (ICH)
  • Hyperkarbia eller hypokarbia
  • hyperglykemi eller hypoglykemi
  • elektrolyt balansavvikelser
  • förstorande hematom
  • koagulopati
  • kramper
  • hypertermi

primära operationer

behandling av svår TBI (Glasgow Coma Scale score, 3-8) följer nuvarande riktlinjer för livsstöd för trauma. Stabilisering börjar med att tillämpa de grundläggande elementen i återupplivning: säkra luftvägarna, uppnå tillräcklig syresättning och ventilation och undvika eller snabbt behandla hypotoni.

tidig luftvägshantering innebär att man tillhandahåller korrekt luftvägsposition, clearance av skräp samtidigt som man upprätthåller försiktighetsåtgärder i livmoderhalsen och orotracheal intubation. Hyperkarbia och hypoxi måste undvikas, eftersom de båda är potenta cerebrala vasodilatatorer som resulterar i ökat cerebralt blodflöde och volym och potentiellt ökad ICP och ICH. Orotracheal intubation möjliggör inte bara luftvägsskydd hos patienter som är allvarligt obtunded men också för bättre kontroll av syresättning och ventilation.

under den initiala återupplivningsperioden bör ansträngningar göras för att upprätthålla eukapnia vid den låga änden av det normala referensområdet (partialtryck av koldioxid på 35-39 mm Hg) och förhindra hypoxi (partialtryck av syre <60-65 mm Hg) för att förhindra eller begränsa sekundär hjärnskada. Nasotrakeal intubation bör undvikas på grund av risken för livmoderhalsskada och direkt intrakraniell skada, särskilt hos patienter med basilära skallfrakturer.

särskilda neuroprotektiva överväganden måste ges till valet av läkemedel som används för att underlätta endotrakeal intubation. Dessa överväganden är följande:

  • förhindra förhöjd ICP
  • minimera den cerebrala metaboliska hastigheten för syreförbrukning
  • Undvik hypotoni

vanliga läkemedel som används vid intubation av patienter med TBI inkluderar midazolam, fentanyl, etomidat och/eller lidokain, tillsammans med neuromuskulär blockad. Potentiella specifika biverkningar av dessa läkemedel inkluderar (men är inte begränsade till) hypotoni, bröstväggstyvhet, binjureundertryckning och myoklonus.

andra läkemedel som används för att underlätta intubation inkluderar propofol och ketamin. Propofol ökar djupet av sedering på ett dosberoende sätt. Propofol minskar ICP och minskar metabolismen av cerebral syreförbrukning, men detta medel rekommenderas inte hos hemodynamiskt komprometterade traumapatienter eftersom det kan orsaka hypotoni genom myokardiell depression och vasodilation. Det ska inte heller användas för långvarig sedering hos barn med TBI på grund av risken för propofol-infusionssyndrom, som består av hjärtsvikt, rabdomyolys, svår metabolisk acidos och njursvikt.

ketamin tros ha potential för att höja ICP. En prospektiv, kontrollerad klinisk prövning av ketaminadministration hos intuberade och mekaniskt ventilerade barn med förhöjd ICP från svår TBI avslöjade emellertid att ketamin effektivt minskade ICP och förhindrade otillbörlig höjning av ICP under potentiellt störande ingrepp, utan att sänka blodtrycket och cerebral perfusionstryck (CPP). Dessa patienter hade emellertid redan kontinuerliga infusioner av intravenösa (IV) lugnande läkemedel, och vissa patienter fick hyperosmolär terapi eller dekompressiv kraniektomi före administrering av ketamin. Även om ytterligare studier krävs för att utvärdera den isolerade effekten av ketamin på ICP, antas det för närvarande att bevisen för ökad ICP på grund av ketamin är svag. En systematisk granskning föreslog att ketamin sannolikt inte kommer att höja ICP meningsfullt.

alla ansträngningar bör göras för att undvika hypotoni hos dessa patienter, eftersom hypotoni har visat sig öka sjukligheten och mortaliteten. Euvolemi bör bibehållas. Isolerad TBI leder sällan till svår hypotoni. Andra orsaker till traumarelaterad hypotoni inkluderar, men är inte begränsade till:

  • intra-abdominala skador
  • perikardiell tamponad
  • Hemothorax
  • Pneumothorax
  • ryggmärgsskada som orsakar spinal chock

att höja sängens huvud för att minska venös obstruktion kan hjälpa till att kontrollera ICP. Traditionellt rekommenderas höjningen av huvudet till 30 kcal i mittlinjen, men titrering av huvudhöjningen för att uppnå den lägsta ICP skulle vara optimal. Återigen måste vård av livmoderhalsen alltid vara ett övervägande när man flyttar patienter med TBI.

posttraumatisk hypertermi (kärnkroppstemperatur 28,0 2,38,5 2,c) är inte ovanligt hos patienter med TBI. Feber ökar cerebrala metaboliska krav och syreförbrukning, och det kan främja ich. Feber minskar också anfallströskeln. Följaktligen bör ansträngningar göras för att undvika hypertermi. Patienten bör också utvärderas och behandlas för andra etiologier av feber, såsom infektion och atelektas.

sedering och analgesi är också viktiga tillägg för att minimera ökningar av ICP. Smärtsamma stimuli och stress ökar metaboliska krav och ökar blodtrycket och ICP. Lugnande medel och smärtstillande medel måste dock väljas klokt för att förhindra oönskade biverkningar, såsom hypotoni. Kortverkande och reversibla analgetika, såsom fentanyl, används vanligtvis. Kortverkande bensodiazepiner, såsom midazolam, används också ofta och de har den extra fördelen att öka anfallströskeln.

Huvudberäknad tomografi (CT) – skanning bör utföras efter initial återupplivning hos patienter med svår TBI för att fastställa en baslinje och för att bedöma den initiala skadan. Neurokirurger kommer att utvärdera det potentiella behovet av kirurgisk ingrepp, såsom evakuering av ett hematom som kan leda till ICH och herniation. På grund av risken för intrakraniella lesioner att utvecklas, bör upprepad CT-skanning övervägas när neurologisk försämring eller ökad ICP kvarstår trots medicinska ingrepp.

intrakraniell övervakning

för patienter med svår TBI eller en GCS-poäng på 8 eller mindre och misstänkt ich placeras antingen en intraparenkymal eller intraventrikulär ICP-monitor, varvid den senare är fördelaktig för tömning av cerebrospinalvätska (CSF) vid ICH.

intrakraniell hypertoni är associerad med dåligt neurologiskt resultat. I intensivvården används kontinuerlig ICP-övervakning främst för att hjälpa målterapier att upprätthålla adekvat CPP, vilket är lika med det genomsnittliga arteriella blodtrycket (MAP) minus antingen ICP eller det centrala venetrycket (CVP), beroende på vilket som är störst.

även om inga randomiserade kontrollerade studier har genomförts för att bedöma användningen av ICP-övervakning hos barn med svår TBI, är det allmänt accepterat som ett viktigt verktyg i stora pediatriska centra för att vägleda terapier för behandling av svår TBI. Den exakta tröskeln för patologisk ICP eller ICH för en given ålder har inte fastställts, men det allmänna samförståndet är att behandlingsinsatser åtminstone bör försöka hålla ICP mindre än 20 mm Hg.

ICP kan mätas med något av följande:

  • extern töjningsmätare
  • Kateterspetstryckgivare
  • kateterspetstryckgivare
  • externa töjningsmätare mäter ICP via transduktion genom vätskefyllda linjer. Den externa enheten måste placeras med hänvisning till huvudet för noggranna mätningar. Komplikationer vid mätning uppstår oftast från linjehinder.

    Kateterspetsanordningar kalibreras och placeras sedan i parenkymen eller kopplas till en ventrikulär kateter. De är mottagliga för mätdrift efter flera dagars användning om de inte byts ut. Alla enheter har potentiella komplikationer, såsom infektion och blödning.

    mål för ICP-övervakning kretsar kring justeringsterapier för att upprätthålla en minsta CPP större än 40 mm Hg och en CPP-tröskel på 40-50 mm Hg, med spädbarn i nedre änden och ungdomar i övre änden av detta intervall.

    även om data är mycket begränsade, föreslår vissa studier också multimodalitetsövervakning, såsom användning av hjärnvävnadssyreövervakning hos barn med svår TBI, eftersom hjärnvävnadshypoxi har observerats, även under perioder då ICP inte är förhöjd. Ytterligare studier är tydligt motiverade för att bedöma om behandling av hjärnvävnadshypoxi förbättrar resultatet.

    CSF-dränering

    ventrikulära avlopp har länge använts för dränering av CSF hos patienter med hydrocephalus. Med tillkomsten av ventrikulär ICP-övervakning har ventrikulär dränering för patienter med ICH också ofta använts. Avlägsnande av CSF minskar den totala intrakraniella volymen, vilket kan leda till minskad ICP och förbättring av CPP.

    neuromuskulär blockad

    om initiala manövrer inte lyckas kontrollera ICH kan neuromuskulär blockad övervägas. Fördelar med neuromuskulär blockad inkluderar följande:

    • förebyggande av skakningar, vilket minskar metaboliskt behov och syreförbrukning
    • förbättrad cerebral venös dränering genom minskat intratorakalt tryck
    • enkel ventilation och syresättning genom eliminering av ventilator-patient asynkroni
    oro för neuromuskulär blockad inkluderar, men är inte begränsade till, följande:

    • maskering av anfallsaktivitet
    • nosokomial lunginflammation från ineffektiv lungdränering
    • ökad stress och ICP relaterad till otillräcklig sedering och analgesi
    • oförmåga att utföra en klinisk neurologisk undersökning för att övervaka patientens kliniska kurs

    hyperosmolär terapi

    hypertonisk saltlösning har visat sig vara en effektiv terapi för ich hos barn med TBI. Hypertonisk saltlösning, typiskt 3% saltlösning, ökar serumosmolaliteten, vilket orsakar förskjutning av vatten från intracellulära fack till det intravaskulära utrymmet, med efterföljande minskning av cellulärt ödem. Ytterligare teoretiska fördelar med hypertonisk saltlösning inkluderar förbättrad vasoregulering, hjärtutgång, immunmodulering och plasmavolymutvidgning.

    pediatriska patienter med svår TBI verkar tolerera en hög osmolär belastning med användning av hypertonisk saltlösning och når serumosmolaliteter runt 360 mOsm/L, även om vissa av dessa patienter utvecklade reversibel njurinsufficiens. Reversibel njurinsufficiens har emellertid noterats med användning av hypertonisk saltlösning när serumosmolalitet närmade sig 320 mOsm/L; därför bör försiktighet användas. Effektiva doser för akut användning av 3% saltlösning för ICH varierar från 6,5 till 10 mL/kg; kontinuerlig infusion av 3% saltlösning varierar från 0,1 till 1 mL/kg/h administrerad i glidande skala. Den minsta dos som behövs för att upprätthålla en ICP på mindre än 20 mm Hg bör användas. Serum osmolalitet bör bibehållas vid mindre än 360 mOsm / L.

    risker för hypertonisk saltlösning inkluderar, men är inte begränsade till, följande:

    • Rebound ich efter avbrytande av behandlingen
    • Central Pontin Myelinolys med snabbt ökande serumnatriumnivåer
    • subaraknoidalblödning på grund av snabb krympning av hjärnan och rivning av överbryggande kärl
    • njursvikt
    • Hyperkloremisk metabolisk acidos
    • hypervolemi
    • hypokalemi
    • lunginfektion, särskilt hos patienter med GCS under 8

    hypertonisk saltlösning kan ha en fördel över mannitol hos hypovolemiska patienter. I sådana situationer kan hypertonisk saltlösning öka intravaskulär volym och därmed öka blodtrycket förutom att minska ICP. Mannitol har dock länge använts framgångsrikt för att behandla ICH, särskilt efter TBI hos vuxna. Mannitol är ett osmolärt medel med en snabb verkan via två distinkta mekanismer.

    de initiala effekterna av mannitol är resultatet av en minskning av blodviskositeten och en reflexminskning i kärldiametern för att upprätthålla cerebralt blodflöde genom autoregulering. Denna minskning av kärldiametern bidrar till att minska den totala cerebrala blodvolymen och ICP. En sådan verkningsmekanism är övergående (varar ca 75 min) och kräver upprepad dosering för långvarig effekt. Mannitol uppvisar sin andra verkningsmekanism genom sina osmotiska effekter. Även om det är långsammare i början, varar denna mekanism upp till 6 timmar.

    fallgropar av mannitol inkluderar potentialen att ackumuleras i områden med skadad hjärna om blod-hjärnbarriären är skadad, med efterföljande omvänd osmotisk skift och försämring av ICP; denna risk har rapporterats vid kontinuerliga infusioner. Som ett resultat rekommenderas intermittenta mannitolbolusar. Dessutom har mannitol associerats med njursvikt vid serumosmolalitetsnivåer över 320 mOsm/L hos vuxna. Litteraturen som stöder detta resultat är dock begränsad och publicerades vid en tidpunkt då uttorkningsterapi var vanligt. Ett euvolemiskt hyperosmolärt tillstånd riktas i allmänhet med aktuell vård. Eftersom mannitol är ett potent diuretikum är denna effekt oönskad hos hypotensiva patienter hos vilka CPP följaktligen minskas. Hypovolemi bör undvikas genom förnuftig vätskeersättning.

    Hyperventilation

    Hyperventilation har potential att minska ICH via reflex vasokonstriktion i närvaro av hypokapni. Vasokonstriktionen leder till minskat cerebralt blodflöde, minskad hjärnblodvolym och en efterföljande minskning av ICP.

    Hyperventilation är en av de snabbaste metoderna för att sänka ICP hos ett barn med övergående herniation. Hyperventilation bör dock endast betraktas som en temporär åtgärd för minskning av ICP. I fall av eldfast ICH trots alla ovanstående behandlingar (sedering, analgesi, huvudhöjning, CSF-dränering, neuromuskulär blockad och hyperosmolär terapi) kan ihållande mild hyperventilation (PaCO2 på 30-35 mm Hg) vara fördelaktigt för att minska ICP.

    de potentiella farorna i samband med hyperventilation är relaterade till cerebral vasokonstriktion och den efterföljande risken för cerebral ischemi. Individuell autoregulering av cerebralt blodflöde med avseende på hypokapni varierar mycket och är svårt att förutsäga. Överdriven hypokapni kan leda till ischemi sekundärt till otillräckligt cerebralt blodflöde. Efterföljande respiratorisk alkalos förskjuter också dissociationskurvan för hemoglobin-syresättning till vänster, vilket gör frisättning av syre till vävnader svårare. Som ett resultat kan undvikande av profylaktisk allvarlig hyperventilation till en PaCO2 under 30 mm Hg övervägas under de första 48 timmarna efter skada.

    Allvarlig hyperventilation (PaCO2 <30 mm Hg) kan vara nödvändig i nödsituationer som förestående herniation (t.ex. en patient med Cushing-triaden), men det bör inte användas ofta för långvarig behandling om det inte finns eldfast ICH. Om aggressiv hyperventilation används under en längre period föreslås avancerad neuromonitorering för cerebral ischemi (t.ex. cerebralt blodflöde, syreövervakning av hjärnvävnad, jugulär venös syremättnad, transkraniell Doppler, nära infraröd spektroskopi).

    barbiturater

    högdos barbituratbehandling (t.ex. med pentobarbital) används för eldfast ICH. Denna klass av läkemedel undertrycker cerebral metabolism, förbättrar regionalt blodflöde till metaboliska krav, minskar cerebral blodvolym och hämmar excitotoxicitet. Med kontinuerlig elektroencefalografisk (EEG) övervakning kan barbituratinfusioner titreras för att uppnå sprängundertryckning.

    den minsta dosen som krävs för att kontrollera eldfast ICH rekommenderas, eftersom barbiturater kan orsaka myokarddepression, minskad systemisk vaskulär resistens och hypotoni. Vidare förloras förmågan att utföra neurologisk undersökning när barbiturater används för att kontrollera ICP. Långvarig barbituratbehandling kan leda till immunsuppression, vilket leder till sepsis och ileus med efterföljande utfodringsintolerans. Vid administrering av högdos barbituratbehandling krävs kontinuerlig blodtrycksövervakning och adekvat kardiovaskulärt stöd för att upprätthålla adekvat CPP.

    temperaturkontroll

    experimentellt har hypertermi (kärnkroppstemperatur 78,0-38,5 C) visat sig förvärra neuronal cellskada, medan terapeutisk hypotermi (kärnkroppstemperatur<35 C) har visat sig minska många av de mekanismer som är förknippade med sekundär hjärnskada, såsom minskad inflammation, excitotoxicitet och cerebral metabolism. Effekterna av hypotermi på TBI har studerats i flera kliniska prövningar.

    under 2005 visade en klinisk fas II-studie att 48 timmar av inducerad måttlig hypotermi (32 kg -34 kg c ) initierades inom 6-24 timmar av akut svår TBI hos pediatriska patienter minskade ICP. Dessa forskare drog slutsatsen att inducerad hypotermi var säker, även om en högre förekomst av arytmier (omvänd med vätskeadministration eller återuppvärmning) och rebound ICP-höjning efter återuppvärmning rapporterades. Rebound ICP-höjning efter återuppvärmning observerades också i en annan pediatrisk TBI-studie.

    under 2008 fann en multicenter, internationell studie av barn med svår TBI randomiserad till inducerad måttlig hypotermi (32,5 CCB ) i 24 timmar initierad inom 8 timmar efter skada eller till normotermi (37 ccbcb ) en försämrad trend i sjuklighet och dödlighet i hypotermigruppen.

    Tasker och kollegor utvärderade kliniska prövningar av hypotermihantering på resultat i pediatrisk svår TBI med konventionella och bayesiska metaanalyser och rapporterade att i sju randomiserade kontrollerade studier (n = 472) fann de ingen skillnad i dödlighet (hypotermi vs. normotermi) med en poolad uppskattning av 1,42 (trovärdigt intervall , 0,77-2,61; P = 0,26). Bayesiansk metaanalys visade emellertid att risken för relativ riskreduktion av död större än 20% med hypotermi kontra normotermi är 1 av 3.

    Cool Kids-försöket med en internationell multicenter-studie av barn för att avgöra om hypotermi (32 -33-C ) initierades tidigare och under längre tid efter skada, med en långsammare återuppvärmningsperiod, förbättrar neurologiskt resultat efter TBI avslutades på grund av meningslöshet. I de reviderade riktlinjerna föreslog författarna att måttlig hypotermi (32 -33-C), som börjar inom 8 timmar efter svår TBI i upp till 48 timmar, bör övervägas för att minska ICH. Om hypotermi induceras bör återuppvärmning med en hastighet snabbare än 0,5 kcal C/h undvikas. Författarna uppgav emellertid att ” konsekvenserna av denna utveckling (Cool Kids Trial) på rekommendationerna kan behöva övervägas av den behandlande läkaren när detaljer om studien publiceras.

    potentiella komplikationer associerade med hypotermi inkluderar, men är inte begränsade till, ökade arytmier, elektrolytavvikelser, blödningsrisk och ökad mottaglighet för infektion eller sepsis.

    dekompressiv kraniektomi

    dekompressiv kraniektomi med duraplasti, som lämnar benfliken ut, kan övervägas för barn med TBI som visar tidiga tecken på neurologisk försämring eller herniation, eller utvecklasingich eldfast mot medicinsk hantering under de tidiga stadierna av deras skada. Potentiella komplikationer från dekompressiv kraniektomi inkluderar, men är inte begränsade till, blödning och förvärring av hjärnödem.

    Antiseizurprofylax

    det är allmänt överens om att posttraumatiska anfall bör behandlas aggressivt, eftersom de kan bidra till hypertermi och ICH. Profylaktisk antikonvulsiv administrering av fenytoin kan vara ett behandlingsalternativ för att förhindra tidiga posttraumatiska anfall (inträffar inom 1 vecka efter skada) hos spädbarn och små barn med svår TBI.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.