tusentals apurinic/apyrimidinic (ap eller abasic) platser bildas i varje cell, varje dag. Denna enkla DNA-lesion kan ha djupa konsekvenser för cellulär funktion, genomstabilitet och sjukdom. Som potenta block till polymeraser stör de läsning och kopiering av genomet. Eftersom de inte ger någon kodande information är de potenta mutationskällor. På grund av deras reaktiva kemi är de mellanprodukter i bildandet av lesioner som är mer utmanande att reparera inklusive dubbelsträngsbrott, tvärbindningar mellan strand och DNA-protein tvärbindningar. Med tanke på deras förekomst och skadliga konsekvenser har celler flera mekanismer för att reparera och tolerera dessa skador. Medan bas excision reparation av abasic platser i dubbel-strand DNA har studerats i årtionden, nytt intresse för abasic site bearbetning har kommit från nyare insikter i hur de bearbetas i enkel-strand DNA. I den här översynen diskuterar vi källan till abasic platser, deras biologiska konsekvenser, toleransmekanismer och hur de repareras i dubbel-och enkelsträngat DNA.