Oscar Mitchell,1 David M Feldman,1,2 Marla Diakow,1 Samuel H Sigal3
1avdelningen för medicin, 2Division of Gastroenterology and lever Diseases, New York University School of Medicine, Langone Medical Center, New York, 3Division of Gastroenterology and lever Diseases, Department of Medicine, Montefiore Medical Center, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY, USA
abstrakt: Trombocytopeni är den vanligaste hematologiska abnormiteten hos patienter med kronisk leversjukdom (CLD). Förutom att vara en indikator på avancerad sjukdom och dålig prognos, förhindrar det ofta viktiga ingrepp. Historiskt har trombocytopeni tillskrivits hypersplenism, vilket är den ökade sammanslagningen av blodplättar i mjälten förstorad av kongestiv splenomegali sekundär till portalhypertension. Under det senaste decenniet har det emellertid skett betydande framsteg i förståelsen av trombopoiesis, vilket i sin tur har lett till en förbättrad förståelse för trombocytopeni vid cirros. Flera faktorer bidrar till utvecklingen av trombocytopeni och dessa kan i stort sett delas in i de som orsakar minskad produktion, mjältbindning och ökad förstörelse. Deprimerade trombopoietinnivåer i CLD, tillsammans med direkt benmärgssuppression, resulterar i en minskad trombocytproduktion. Trombopoietin reglerar både trombocytproduktion och mognad och är nedsatt i CLD. Benmärgsundertryckning kan orsakas av virus, alkohol, järnöverbelastning och mediciner. Mjältbindning är resultatet av hypersplenism. Den ökade graden av trombocytförstöring vid cirros sker också genom ett antal vägar: ökad skjuvspänning, ökad fibrinolys, bakteriell translokation och infektion resulterar i en ökad hastighet av trombocytaggregation, medan autoimmun sjukdom och upphöjda titrar av antiplatelet immunoglobulin resulterar i immunologisk förstörelse av blodplättar. En fördjupad förståelse av den komplexa patofysiologin av trombocytopeni av CLD är avgörande när man överväger behandlingsstrategier. Denna översyn beskriver de senaste framstegen i vår förståelse av trombocytopeni vid cirros och CLD.
nyckelord: cirros, trombocytopeni, trombopoietin