diskussion
akne är en utbredd och komplex hudsjukdom som drabbar individer i alla åldrar, särskilt mellan 15 och 17 år. I västerländska populationer påverkas 79-95% av ungdomarna . Acne ses också i vuxen ålder .
även om hyperseborr, follikulär hyperkeratinisering, Propionibacterium acnes kolonisering och inflammation befinns vara ansvariga i patogenesen, är mekanismen för akne inte känd tydligt . Förhållandet mellan kost och akne har varit osäkert de senaste åren. Studierna har genomförts under åren för att stödja denna hypotes men de har gett motstridiga resultat. Därför syftar vi i denna studie till att undersöka sambandet mellan svår akne vulgaris och insulinresistens.
bevisen tyder på att dieter med hög glykemisk belastning (HGL) kan utlösa akne genom att inducera hyperinsulinemi . Låg glykemisk belastning (LGL) dieter kan spela en dubbel roll i förebyggandet av hyperinsulinemi genom att sänka postprandialt insulin . Nya rapporter har visat att höga intag av raffinerade kolhydrater med högt GI kan vara en betydande orsak till akne i västländer .
andra rapporter har föreslagit att mjölkkonsumtion kan vara en orsak till akneutbrott. Även om mjölk har ett lågt glykemiskt index kan det förvärra akne genom att öka nivåerna av insulinliknande tillväxtfaktor-1 (IGF-1). Denna effekt sågs med fettfri mjölkförbrukning (men inte fettdelen av mjölk) på grund av närvaron av IGF i den fettfria delen av mjölk och IGF har effekter på keratinocytproliferation och apoptos . Mjölk innehåller också komedogena hormoner som östrogen, progesteron, androgenprekursorer och 5 kg reduktassteroider . Ett annat kliniskt exempel om förhållandet mellan akne och IGF är Laron syndrom (LS). Larons syndrom kännetecknas av medfödd IGF-1-brist. I sin studie observerade Ben-Amitai och Laron att IGF-1-brist förhindrar förekomst av akne. De föreslog att IGF – 1 och androgener är nödvändiga för utveckling av akne .
en av de vanligaste frågorna om kost och akne är ” orsakar choklad akne?”När det gäller detta ämne utförde Anderson en studie genom att ge patienter ökande mängder choklad dag för dag och observerade att akne blossade upp med en ökad konsumtion av choklad . I en annan studie från Australien undersöktes plasma hos deltagare efter dieter med eller utan choklad. Som ett resultat sågs postprandial hyperinsulinemi (28% av patienterna) hos chokladmatade deltagare, särskilt hos patienter som konsumerade chokladmjölk istället för vanlig mjölk. De högsta nivåerna observerades med konsumtion av chokladmjölk (48% högre än vanlig mjölk) och mörk chokladmjölk jämfört med vanlig mjölk (13% högre) . Andra studier har dragit slutsatsen att aminosyror som finns i choklad (t .ex. arginin, leucin, fenylalanin) är ganska insulinotropa. Choklad innehåller också koffein, teobromin, serotonin, fenyletylamin, triglycerider och cannabinoidliknande fettsyror som inducerar insulinsekretion och insulinresistens . Chokladkonsumtion som en del av den typiska västerländska kosten kan ha spelat en roll i resultaten av vår nuvarande studie.
som ett resultat kan diet orsaka akne via insulinmetabolism. Androgener, östrogener, progesteron, tillväxthormon, insulin, IGF-1, kortikotropinfrisättande hormon, adrenokortikotropiskt hormon, melanokortiner och glukokortikoider är relaterade till akne .
vissa kroniska sjukdomar stöder förhållandet mellan akne och insulinmetabolism. Polycystiskt äggstockssyndrom (PCOS) är en av dem, där fetma, hyperinsulinemi, insulinresistens och hyperandrogenism ofta observeras. Akne är också en vanlig förekomst hos PCOS-patienter, liksom höga nivåer av IGF-1 och androgener. Både insulin och IGF inducerar produktionen av androgener samtidigt som den hämmar leversyntesen av könshormonbindande globulin (SHBG), därför ökar biotillgängligheten av androgener. De komedogena effekterna av IGF-1 och höga androgennivåer tros vara ansvariga för akne som ses i PCOS . Hyperinsulinemi ökar serumnivåerna av IGF – 1 och minskar serumnivåerna av insulinliknande tillväxtfaktorbindande protein 3 (IGFBP3). Dessa två faktorer påverkar direkt proliferation och apoptos av keratinocyter . Insulinliknande tillväxtfaktor kan också stimulera vissa komedogena faktorer som androgener, tillväxthormon och glukokortikoider .
behandlingar som akarbos och metformin minskar insulinsekretionen och / eller ökar insulinkänsligheten. Dessa läkemedel har visat sig minska androgennivåerna i serum och gonadotropiner och förbättra akne och hirsutism, menstruationscykeln, ägglossningen och fertiliteten i PCOS . Talgproduktionen börjar vid puberteten. Acne uppträder först när plasmainsulin, kroppsmassindex (BMI), GH och IGF-1-koncentrationer ökar. Förekomsten av akne motsvarar närmare insulin-och IGF-1-nivåer än plasmaandrogener .
insulinresistens kan uppstå under olika kliniska tillstånd såsom fysiologiska tillstånd (t .ex. pubertet, graviditet, ålderdom, fysisk inaktivitet), som en bieffekt av vissa läkemedel (t. ex. kortikosteroider, vissa orala preventivmedel, diuretika) eller som ett symptom på vissa sjukdomar (t. ex. typ 2-diabetes, hjärt-kärlsjukdom, essentiell hypertoni, PCOS, icke-alkoholisk fettleversjukdom, vissa cancerformer, sömnapneasyndrom). Med tanke på att medelåldern för de patienter som ingick i den aktuella studien var nitton, är det osannolikt att dessa kroniska kliniska tillstånd var orsaken till deras insulinresistens. Det är mer troligt att deras kostvanor orsakade deras insulinresistens; men kostvanor undersöktes endast muntligt. I en tidigare studie undersöktes korrelationen mellan den typiska västerländska kosten och akne. Tre icke-västerländska samhällen utvärderades (Papua Nya Guinea, Ache-indianerna i Paraguay och de infödda i Kitava Island). Acne sågs inte i dessa populationer och deras dieter citerades som den troliga förklaringen. Deras diet innehåller livsmedel med lägre glykemiskt index jämfört med västerländska dieter . Enligt dessa resultat föreslog forskare att kolhydratintag, särskilt i samband med ett högt glykemiskt index, kan inducera överdriven utsöndring av insulin. Som ett resultat skulle insulin påverka follikulär keratinisering och sebaceous sekretion . Resultaten av en ny studie av Kaymak et al. föreslå att det glykemiska indexet för en diet och postprandiala insulinnivåer inte spelar roller i patogenesen av akne, men denna studie är den enda som strider mot andra studier . Kostvanorna hos den moderna turkiska befolkningen liknar de i väst. Denna likhet är högre hos studenter på grund av deras relativt höga konsumtion av snabbmat. I vår studie var seruminsulinnivåer och HOMA-IR-indexvärden hos patienter med svår akne högre än kontrollgruppens. En orsak till detta resultat kan vara konsumtionen av högt glykemiskt index dieter, och vår studie är till stöd för de flesta studier som har funnit en positiv koppling mellan kost och insulin och akne.
i vår studie var det ingen skillnad mellan två grupper när det gäller BMI. I alla fall, Del Prete et al. nyligen gav bevis för att unga italienska män som drabbats av akne hade ett högt BMI och uppvisade insulinresistens . Acne är också en viktig indikator på systemiskt överdriven mTORC1-signalering som orsakar metabolisk avvikelse på vägen till allvarliga mTORC1-drivna civilisationssjukdomar, särskilt fetma, arteriell hypertoni, insulinresistens, typ 2 diabetes mellitus, cancer och Alzheimers sjukdom . Så det föreslås att vi inte bara bör fokusera på behandling av akne hudpatologi, men bör uppskatta den stora chansen för kostintervention .
i vår studie använde vi HOMA-IR-index för utvärdering av insulinresistens. HOMA-IR-indexet har varit en accepterad formel för mätning av insulinresistens sedan dess ursprungliga publicering av Matthews et al. 1985 . Det finns många olika metoder för att beskriva insulinkänslighet. Bland andra modeller är guldstandardmetoderna euglykemisk klämma och modifierad minimal modell men de används bara för forskning eftersom de är för invasiva för allmänna epidemiologiska studier . I själva verket finns det inget behov av intravenös åtkomst, det orala glukostoleranstestet (OGTT) är lämpligt för bedömning av stora populationer. Även om OGTTs är svårare att mäta fastande glukos och insulinnivåer, har OGTT minimal risk för enskilda personer . Användningen av OGTT i stora populationer är dock begränsad. Därför föreslås metoder som fastande insulinnivå, fastande glukos/insulinförhållande (FGIR), homeostasmodellbedömning för insulinresistens (HOMA-IR) och kvantitativt insulinkänslighetskontrollindex (QUICKI) att användas i befolkningsstudier . HOMA-IR är en ofta använd parameter i klinisk forskning .
även om denna validerade metod används i många olika länder för att utvärdera insulinresistens, varierar brytpunkterna från land till land . Nyligen bestämdes gränsvärdet för HOMA-IR vid 2 , 7 i en brasiliansk studie, vilket är samma värde som accepteras enligt de turkiska metabola Syndromguiderna . I vår studie valde vi att utvärdera insulinresistens enligt de turkiska metabola Syndromguiderna så att våra patienter diagnostiserades som insulinresistens enligt cut-off-värdet på 2,7. I vår studie observerade vi en positiv korrelation mellan insulinresistens och svår akne vulgaris eftersom det var en mycket signifikant skillnad mellan patient-och kontrollgrupperna när det gäller HOMA-värden (p < 0,001, 2,87 2,56 2,63 2,65 0,65 xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx xnumx).