diskussion
ht förekommer sällan efter GD. Vår patient presenterade kliniska symtom och tecken på tyrotoxikos tillsammans med något förhöjd T4, T3 och låg TSH med positiv TSAb och diffust ökat upptag på tc99m-skanning, allt till förmån för en diagnos av GD. Det fanns dock några udda funktioner som äldre ålder, frånvaro av ögontecken, nodulär, fast milt öm struma, hypoechoic parenchyma i ultraljud (USG) och fläckigt upptag i båda nedre polerna på tc99m-skanning. Fnac av sköldkörteln var tyder på ut Fnac av sköldkörteln föreslog HT. Så vi antog en vänta och titta politik, och sätta patienten på betablockerare. Upprepa TFT, 3 månader senare visade ihållande tyrotoxikos och upprepa tc99m-skanningar avslöjade en förstorad sköldkörtel med diffust ökat upptag av radiokontrast. Diffust ökat upptag på tc99m-skanning utesluter Hashitoxikos, som oftast löser sig inom 3 månaders tidsram. En diagnos av kombinerad förekomst av hypertyreoid GD och HD fastställdes och anti-sköldkörtelmedicin startade. Hon svarade på anti-sköldkörtel läkemedel karbimazol.
Sutradhar et al. rapporterade ett fall av kombinerad förekomst av hypertyroid GD och HD. Umar et al. rapporterade fyra fall av HT hos tidigare diagnostiserade patienter med GD hypertyreoidism. I tre fall inträffade HT 7-25 år efter GD-behandling; i ett utvecklades det inom några månader av GD-behandling. Diagnosen av HT baserades på klinisk manifestation, positiv TPO-och tyroglobulinantikropp och FNAC. Ohye et al. rapporterade fyra fall av GD efter smärtsam HT. Alla var medelålders kvinnor, som hade höga titrar av anti-sköldkörtel antikroppar och tyrotoxikos vid början av smärtsam HT. Efter 2-7 år utvecklade de GD med positiv tyrotropinreceptorantikropp. De behandlades framgångsrikt med antityroid läkemedel eller radioaktivt jod. Takasu et al. rapporterade sju patienter med hypothyroidism på grund av Hashimotos sjukdom, som utvecklade hypertyroid GD. Vissa hade övergående, vissa ihållande hypertyreos på grund av GD efter hypotyreos på grund av HT.
HT och GD representerar de viktigaste två typerna av autoimmun sköldkörtelsjukdom. GD orsakas på grund av hyperplasi och hyperfunktion i sköldkörteln genom att stimulera TSAb. Tvärtom tros HT bero på en TSH-stimuleringsblockerande antikropp (TSBAb) som blockerar verkan av TSH-hormon och därefter ger skador och atrofi i sköldkörteln. Förändringar i sköldkörteltillståndet relaterade till balansen mellan aktiviteterna i TSAb och TSBAb. Dessutom har cirka 15-20% av patienterna med GD rapporterats ha spontan hypotyreos till följd av kronisk HT. Patienter med GD som har uppnått remission på anti-sköldkörtelläkemedel kan också uppleva HT eller Hashitoxikos eller intermittent övergående hypertyrodism. De kan ha både HT och GD eftersom antikroppar associerade med båda sjukdomarna kan vara närvarande. För att skilja från återfall GD en vänta och se tillvägagångssätt är fördelaktigt. En sannolik diagnos kan också göras genom sköldkörtelantikroppstester. En definitiv diagnos kan göras med Fnac-biopsi, det vill säga fin nål aspiration. Patogenes för kronisk HT efter anti-sköldkörtel läkemedel i GD är fortfarande oklart. Hashimotos sjukdom, som uppstår efter GD kan bero på utökat immunsvar mot endogena sköldkörtelantigener, dvs sköldkörtelperoxidas och tyroglobulin, vilket kan förbättra lymfocytinfiltrering och slutligen orsaka HT.
Sammanfattningsvis förekommer HT sällan efter GD. I vårt fall av en äldre dam, frånvaro av ögontecken, lobular-fast anbud goiter med fläckigt upptag i båda nedre polerna på Tc99m-skanning var udda punkter vid diagnos av isolerad GD. FNAC bekräftade samtidig förekomst av HT med GD vid presentation.