ABSTRACT
Inledning: icke-fastande plasma triglycerid (TG) och kvarvarande kolesterolnivåer, kolesterolhalten i triglyceridrika lipoproteiner, har föreslagits vara en ytterligare orsak till hjärt-kärlsjukdomar; således, farmakologisk TG-sänkning med fibrater, aktivatorer ppar-alfa-systemet, har kopplats till riskreduktion.
områden som omfattas: detta manuskript granskar tillgängliga bevis på kliniska prövningar som involverar mycket selektiva ppar-tuberkulosagonister (dvs. pemafibrat) och läkemedel som används i preklinisk och experimentell miljö (t.ex. WY14, 643). Originalpublikationer på engelska valdes ut, liksom sammanfattningar av internationella mötespresentationer. Kliniska prövningar identifierades med användning av clinicaltrial.gov databasen och EU: s register över kliniska prövningar (clinicaltrialsregister.eu).
expertutlåtande: Förutom målet att förbättra lipidprofilen med fibrater härrör intresset för nya ppar-askorbinaktivatorer från behovet av att övervinna några av de kliniska problemen med dosberoende biverkningar; en ökning av plasmakreatinin, gallstenbildning, läkemedelsinteraktioner (dvs. gemfibrozil) och myopati. Nya ppar-AUC-agonister förbättrade TG-och HDL-C-nivåer samt andra parametrar relaterade till TG-metabolism (restkolesterol och apoB), utan att höja leverenzymer. Även om användningen av fibrater är klassad ’andrahandsval’ av många kliniker, kan nya ppar-Macau-agonister erbjuda en mer tillgänglig väg till hanteringen av hypertriglyceridemi, ett frekvent kliniskt tillstånd.