Syndrome de la bouche brûlante (stomatodynie)

Introduction

Un article récent d’un groupe de recherche de l’Université du Kentucky a apporté un nouvel éclairage sur la physiopathologie du syndrome de la bouche brûlante (SMB), un trouble énigmatique provoquant une douleur chronique des tissus mous intra-oraux.1 Les chercheurs ont utilisé l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) pour montrer que les patients atteints de SMB ont un schéma qualitatif et quantitatif spécifique d’activation cérébrale, conduisant à une hypo-activité cérébrale nette. Leurs résultats suggèrent que les patients atteints de SMB peuvent avoir une altération de la dynamique du réseau cérébral essentielle à l’inhibition descendante, entraînant une diminution du contrôle inhibiteur de l’expérience sensorielle; en conséquence, ils peuvent ressentir une proprioception intra-orale sous forme de douleur brûlante.1 Ces résultats peuvent avoir une pertinence clinique significative; la physiopathologie du SMB a été mal comprise, ce qui a des difficultés à fournir des traitements efficaces. Mais qu’est-ce que BMS exactement?

Définition

BMS est synonyme de stomatodynie, de dysesthésie orale, de glossodynie, de glossopyrose et de stomatopyrose. L’Association Internationale pour l’étude de la Douleur et la Société Internationale des maux de tête la définissent comme une « entité nosologique distinctive », comprenant « toutes les formes de sensation de brûlure dans la bouche, y compris les plaintes décrites comme une sensation de picotement ou une douleur, en association avec une muqueuse buccale qui semble cliniquement normale en l’absence de maladies ou d’altérations locales ou systémiques ».2-5 De nombreux troubles systémiques et locaux peuvent provoquer une sensation de brûlure localisée au niveau de la muqueuse buccale, mais le « vrai » SMB idiopathique est défini comme une douleur brûlante dans la langue ou une autre membrane de la muqueuse buccale en l’absence d’anomalies cliniques et de laboratoire.2-6 En bref, le terme s’applique aux patients présentant une douleur buccale chronique ou une sensation de brûlure de la bouche qui semble inexplicable sur le plan médical, en raison de l’absence de lésions visibles évidentes ou de troubles systémiques pertinents.6

La douleur du SMB est généralement modérée à intense, et comme dans d’autres syndromes de douleur chronique, associée à une perturbation des relations sociales normales des patients.7,,8 Deux examens récents, basés sur différentes populations sélectionnées et des critères d’inclusion, ont rapporté que la prévalence du SMB pourrait varier de 0,7% à 4,6%,9 suggérant qu’il pourrait y avoir des millions de personnes atteintes de cette maladie, entraînant un fardeau social et économique important. Cependant, les données épidémiologiques de BMS doivent être lues avec prudence. Des critères diagnostiques stricts ont rarement été adoptés et, compte tenu du nombre élevé de troubles locaux et systémiques différents pouvant provoquer une sensation de brûlure de la bouche, cela a pu conduire à une surestimation de la prévalence du SMB.

Caractéristiques du patient

Le SMB semble être plus répandu chez les femmes d’âge moyen et plus âgées (âge moyen 50-60 ans), avec un rapport femme/homme variant de 3:1 à 16:1,9-11 Ses mécanismes pathogéniques et ses facteurs étiologiques sont largement inconnus. Certains chercheurs ont suggéré que le trouble pourrait être une manifestation de la somatisation, 10,, 12-14 tandis que d’autres l’ont rapporté plus étroitement lié à la douleur neuropathique qu’aux syndromes de douleur chronique somatoforme.15-18 La majorité des études ont révélé une variété de caractéristiques psychosociales et de troubles de la personnalité chez les patients atteints de SMB, tels que les traits alexithymiques, la cancérophobie, la somatisation, l’obsession-compulsion, la sensibilité personnelle, l’hostilité, le psychotisme et l’isolement social, 7-13,, 19-21, ainsi que des expériences défavorables en début de vie significativement plus élevées et un score moyen plus élevé pour l’anxiété et la dépression, par rapport aux contrôles appropriés.19-21 Cependant, comme pour d’autres syndromes de douleur chronique, ces résultats ne font pas de distinction entre la cause et l’effet.

Mécanismes possibles

Des études neurophysiologiques et d’imagerie ont suggéré qu’un dysfonctionnement de la voie dopaminergique nigrostriatale pourrait jouer un rôle dans la physiopathologie du SMB.15-17 Il a également été suggéré que le SMB pourrait représenter une forme de fantôme de douleur orale due à des lésions des voies gustatives (par exemple, le nerf tympanique de la chorda) interagissant avec le système somatosensoriel de la langue, et que des symptômes particulièrement intenses surviennent chez des individus génétiquement prédisposés définis comme des « supertasters ».22 Plus récemment, une étude sur un petit groupe de patients atteints de SMB a révélé une densité plus faible de fibres nerveuses épithéliales et une dégénérescence axonale lors d’une biopsie dans les deux tiers antérieurs de la langue18, ce qui suggère que le SMB est causé par une neuropathie sensorielle à petites fibres du trijumeau. Dans l’ensemble, ces résultats semblent mettre en évidence un mécanisme neuropathique périphérique et/ou central1, mais il est peu probable qu’il clarifie définitivement la nature du syndrome. Des changements de neurotransmetteurs similaires sont observés dans des conditions psychiatriques telles que la dépression majeure23 et le fonctionnement dopaminergique dans les voies nigrostriatales et mésolimbiques de la dopamine s’est avéré amélioré par la réponse au placebo, indiquant que le statut psychologique de croyance et d’attente positive peut fortement influencer le fonctionnement de la dopamine dans les striatums dorsal et ventral.24,, 25

La question de la pathogenèse psychologique par rapport à la pathogenèse organique a été contestée dans de nombreux troubles de la douleur chronique, y compris le SMB. Avec l’avantage des techniques moléculaires et d’imagerie, cependant, un nombre croissant de preuves suggèrent que des anomalies du système nerveux central et / ou périphérique sont présentes chez les patients présentant des symptômes chroniques traditionnellement classés comme fonctionnels, psychosomatiques ou médicalement inexpliqués. Par conséquent, alors que la cause et la pathogenèse du SMB restent encore inconnues, la question de savoir si le SMB doit être considéré comme une maladie neuropathique ou un trouble de la douleur somatoforme perd de sa pertinence, car les changements psychologiques et les symptômes physiques sont susceptibles d’être considérés comme des expressions de la même anomalie pathologique du SNC.6 Les résultats d’Albuquerque et coll. semblent soutenir ce concept, car des schémas d’activation cérébrale similaires à ceux trouvés chez les patients atteints de SMB sont également impliqués dans le traitement de l’anxiété et d’autres niveaux de détresse psychologique.1 D’autres aspects de cette recherche devront être clarifiés dans de futures études. Par exemple, > 50% des patients étudiés par Albuquerque et al. avait un niveau de douleur à la valeur la plus basse pour définir la douleur comme cause de diminutions significatives de la qualité de vie,26 et on ne sait pas si cela peut expliquer des modèles spécifiques d’IRMf. L’étude visait également principalement à observer les changements dans les schémas d’activité cérébrale chez les patients atteints de SMB et n’a pas tenté d’étudier leur étiologie. Même si des changements distincts du système nerveux central, y compris une activation réduite, se produisent généralement en conséquence d’une douleur continue (sensibilisation centrale), il a également été suggéré qu’une perte de fonction dans les voies inhibitrices descendantes sérotoninergiques et noradrénergiques peut provoquer, ou du moins contribuer à, une douleur chronique (expliquant l’efficacité des antidépresseurs bloquant la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline dans certains syndromes de douleur neuropathiques).27,, 28 Des études futures devraient clarifier si la dysfonction corticale est directement responsable de certains types de douleurs chroniques (faciales), comme les résultats d’Albuquerque et al. et d’autres semblent suggérer.28

Traitements

Au cours des deux dernières décennies, une variété de thérapies différentes pour le BMS ont été proposées, y compris les benzodiazépines, les antidépresseurs tricycliques, la gabapentine, la trazodone, les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), l’amisulpride, la capsaïcine topique, l’acide alpha-lipoïque et la thérapie cognitivo-comportementale.4,, 7, 29 Des résultats variables, imprévisibles et souvent décourageants ont été rapportés, donnant l’impression que le traitement par SMB est toujours difficile, souvent infructueux et rarement complètement efficace.6, , 7 La faible qualité méthodologique de nombreuses études pertinentes a conduit certains auteurs à conclure qu’à ce jour, il existe peu de preuves de recherche pour fournir une démonstration claire et concluante d’une intervention et d’un traitement efficaces pour les personnes souffrant de SMB.4, , 29 Néanmoins, même si la plupart des études disponibles représentent la forme de preuve la plus faible, elles peuvent être considérées comme pertinentes, car des preuves de recherche de haute qualité ne sont pas disponibles.30

De toute évidence, d’autres études de haute qualité sont justifiées pour fournir un soutien fondé sur des données probantes pour l’utilisation de ces traitements. Récemment, une étude multicentrique, randomisée et en double aveugle a révélé que l’administration topique de clonazépam améliorait les symptômes dans les deux tiers d’un groupe de SMB31, confirmant les résultats rapportés par des essais en ouvert antérieurs.32, , 33

C’est un pas dans la bonne direction, mais peu de données cohérentes issues d’essais soutiennent une intervention particulière. La SGB reste une affection fascinante, bien que mal comprise, caractérisée par des définitions variables, de multiples causes proposées et des preuves de traitement largement anecdotiques. Bien qu’il semble probable que la neuropathie et la psychologie jouent des rôles importants dans le SMB, d’autres études bien planifiées sur l’étiopathogenèse et les interventions thérapeutiques sont nécessaires.