L’association entre les troubles de la fonction thyroïdienne et les manifestations neuropsychiatriques est connue depuis longtemps. Bauer et coll. (2008) ont examiné une telle relation chez des patients atteints d’une maladie thyroïdienne primaire et de troubles de l’humeur primaires. Les interactions les plus évidentes sont entre l’hypothyroïdie et les symptômes dépressifs et entre l’hyperthyroïdie et les symptômes maniaques / hypomaniques. Cependant, il peut y avoir des exceptions à cette règle simple.
Au cours des dernières décennies, un intérêt particulier a été consacré aux maladies thyroïdiennes auto-immunes et aux anticorps thyroïdiens circulants. La thyroïdite auto-immune et la maladie de Graves sont les deux principales formes de maladie thyroïdienne auto-immune. La thyroïdite auto-immune peut être associée à l’ensemble du spectre de la fonction (hypothyroïdie manifeste, hypothyroïdie infraclinique, thyrotoxicose), mais a récemment été associée à des manifestations neuropsychiatriques même en l’absence d’anomalies des hormones thyroïdiennes (pour une revue, voir Leyhe et Müssig 2014).
Le rôle des anticorps thyroïdiens dans la neuropsychiatrie n’a été étudié que récemment. En fait, les premières études faisant état des conséquences neuropsychiatriques d’un dysfonctionnement thyroïdien n’ont pas permis d’étudier l’état des anticorps thyroïdiens circulants, dont le rôle aurait pu être négligé. L’une des raisons en est que, même si la forme la plus courante de thyroïdite a été décrite pour la première fois il y a plus d’un siècle par Hashimoto (1912), sa nature auto-immune n’a été découverte qu’en 1956 (Campbell et al. 1956) et il a fallu plusieurs décennies avant que les méthodes de détection des anticorps thyroïdiens fassent partie de la pratique clinique, en particulier en psychiatrie.
Thyroïdite de Hashimoto
La thyroïdite de Hashimoto est une inflammation auto-immune chronique de la glande thyroïde. Le diagnostic est suspecté sur la base de la détection de niveaux élevés d’auto-anticorps antithyroïdiens circulants. Le diagnostic de thyroïdite est confirmé lorsque la biopsie par aspiration à l’aiguille fine, l’histologie de la thyroïdectomie ou l’autopsie montrent une infiltration lymphocytaire de la glande thyroïde. Le premier à décrire l’infiltration lymphocytaire a été le chirurgien japonais Hashimoto (1912), d’après qui la maladie a été nommée. Les patients atteints de thyroïdite lymphocytaire peuvent présenter divers auto-anticorps circulants, y compris des anticorps contre la peroxydase thyroïdienne (AbTPO), la thyroglobuline (AbTG) et les récepteurs de l’hormone stimulant la thyroïde (TSH). Les études publiées jusqu’à la fin des années 1980 portaient sur les anticorps microsomaux thyroïdiens (AbM), la fraction qui s’est avérée spécifique de l’AbTPO (Mariotti et al. 1987). Une thyroïdite auto-immune chronique est rapportée par des études post-mortem chez 27% des femmes adultes (avec un pic chez les sujets de plus de 50 ans) et 7% des hommes adultes; des changements diffus sont observés chez 5% des femmes et 1% des hommes (Vanderpump 2005). Les profils échographiques hypoéchogènes ou irréguliers en présence de titres AbM ≥1:400 sont considérés comme diagnostiques de la thyroïdite de Hashimoto (Marcocci et al. 1991). Cependant, 20 % des personnes présentant un profil échographique suggérant une thyroïdite sont négatives en anticorps (Marcocci et al. 1991). De plus, des anticorps circulants peuvent être présents chez des sujets sans signe de thyroïdite (pour une revue, voir Biondi et Cooper 2008).
Même si l’ensemble du spectre de la fonction thyroïdienne peut être observé, la thyroïdite de Hashimoto est la cause la plus fréquente d’hypothyroïdie dans les zones où l’apport en iode est suffisant (Vanderpump et Tunbridge 2002; Hollowell et al. 2002). Cependant, dans sa phase aiguë, il peut provoquer une hyperthyroïdie transitoire résultant du processus d’inflammation et de la libération ultérieure d’hormones thyroïdiennes préformées (Fatourechi et al. 1971). L’AbTG seul en l’absence d’AbTPO n’est généralement pas associé à un dysfonctionnement thyroïdien (Hollowell et al. 2002).
Prévalence des anticorps antithyroïdiens circulants chez les patients souffrant de troubles de l’humeur
Plusieurs études ont étudié la prévalence des anticorps antithyroïdiens circulants dans les populations psychiatriques (les principaux résultats sont résumés dans le tableau 1). Gold et coll. (1982) ont été les premiers à émettre l’hypothèse que la thyroïdite auto-immune dite sans symptômes peut ne pas être sans symptômes. Leur hypothèse était basée sur la constatation que la majorité (60%) des patients admis dans un hôpital psychiatrique pour dépression (ou manque d’énergie) et dysfonctionnement thyroïdien présentaient un MaB circulant (titre ≥1:10). Il faut dire, cependant, que les patients avaient reçu un diagnostic d’hypothyroïdie subclinique, légère ou manifeste, mais aucune autre preuve de thyroïdite n’a été mentionnée. De plus, la prévalence globale de la MaB chez leurs patients était de 9/100, ce qui peut être similaire à la prévalence rapportée pour la population générale, en particulier si de tels titres faibles (≥1: 10) sont considérés comme positifs.
Malgré l’utilisation fréquente du terme thyroïdite auto-immune, les études ultérieures se sont concentrées sur la simple présence d’anticorps circulants. Un soutien échographique a été fourni dans certaines études (Custro et al. 1994), mais aucune étude n’a fourni de preuves cytologiques ou histologiques de thyroïdite.
Les études de prévalence publiées au cours des deux dernières décennies ont généralement inclus des témoins normaux et ont étudié la présence de l’AbTPO plus spécifique (tableau 1). Certains auteurs ont utilisé la concentration d’anticorps (ou leurs titres log-transformés) comme variable continue plutôt que la dichotomie positive/négative (Hornig et al. 1999).
La grande étude néerlandaise d’Oomen et al. (1996) ont examiné des tests de la fonction thyroïdienne, y compris l’AbTPO, dans du sérum prélevé 2 à 3 semaines après l’hospitalisation de 3 756 patients psychiatriques en 1987-1990. La prévalence de l’AbTPO positif était liée à l’âge et au sexe. Le taux dans l’échantillon psychiatrique global était de 331/3316 (10 %). Dans le sous-groupe des personnes âgées de plus de 55 ans, les taux de prévalence observés chez les patients hospitalisés en psychiatrie (131/968 = 13,5 %) étaient similaires à ceux observés chez les personnes en bonne santé vivant dans la même région et correspondaient à l’âge (258/1877 = 13,7 %). En ce qui concerne le trouble bipolaire, l’étude néerlandaise a abordé certains problèmes spécifiques, tels que l’exposition au lithium et le cycle rapide (les principales données sont résumées dans le tableau 2). En particulier, parmi les 50 cas positifs d’AbTPO, des troubles affectifs et non d’autres diagnostics psychiatriques (démence, schizophrénie, etc.) étaient surreprésentés (44 %) par rapport au sous-groupe des 83 ayant des paramètres thyroïdiens normaux (25 %). L’association la plus significative était entre la positivité des anticorps et le sous-groupe présentant un trouble bipolaire à cycle rapide. Un cycle rapide a été diagnostiqué chez 8/45 (18%) patients positifs en anticorps et chez aucun des 76 patients présentant des paramètres thyroïdiens normaux. La disproportion a été maintenue après contrôle pour un traitement antérieur connu pour influencer la fonction thyroïdienne, y compris le lithium. Les résultats contrastaient avec ceux d’une petite étude antérieure qui n’avait pas révélé de différences dans la prévalence des anticorps thyroïdiens circulants entre 11 femmes avec un cycle rapide et 11 avec un trouble bipolaire à cycle non rapide (Bartalena et al. 1990).
Patients ambulatoires atteints de trouble bipolaire du Réseau bipolaire de la Stanley Foundation, un programme de recherche multicentrique sur le traitement longitudinal effectué aux États-Unis et aux Pays-Bas (Kupka et al. 2002), ont été évalués pour la prévalence de l’AbTPO et de l’insuffisance thyroïdienne. L’étude comprenait 226 patients ambulatoires atteints de trouble bipolaire, 252 sujets témoins de la population générale et 3190 patients hospitalisés en psychiatrie de tout diagnostic. Les AbTPO étaient plus répandus (28%) chez les patients bipolaires que dans la population et les contrôles psychiatriques (3-18%). La présence d’anticorps circulants chez les patients bipolaires était associée à une insuffisance thyroïdienne, mais pas à l’âge, au sexe (28,9% des femmes, 27,7% des hommes), à l’état d’humeur actuel (euthymie, dépression, hypomanie / manie ou état mixte) et à un cycle rapide au cours de la dernière année.
Dans une petite étude exploratoire de 30 patients dépressifs majeurs, Fountoulakis et al. (2004) ont rapporté une proportion significativement plus élevée de MaB chez les patients déprimés présentant des caractéristiques atypiques (selon le DSM-IV) (N = 10) par rapport aux témoins sains.
Leyhe et coll. (2009) ont constaté que la proportion d’épisodes dépressifs cliniquement graves était significativement plus élevée chez les patients présentant des auto-anticorps thyroïdiens (63,2%) que chez les patients présentant des anticorps négatifs (28,6%).
Degner et al. (2015) ont trouvé des AbTPO circulants chez 17/52 (32,7%) patients ambulatoires atteints de dépression unipolaire ou bipolaire. Le rapport de cotes pour la thyroïdite auto-immune (qui a été confirmé par un schéma hypoéchogène à l’échographie) était dix fois plus élevé par rapport à 19 patients ambulatoires atteints de schizophrénie.
La présence d’auto-anticorps thyroïdiens était également associée à une mauvaise réponse au traitement antidépresseur (Browne et al. 1990; Eller et coll. 2010).
Études connexes
Dans une étude pilote, Rubino et al. (2004) ont testé l’hypothèse d’une relation entre le trouble bipolaire et la thyroïdite auto-immune en évaluant trois groupes de femmes avec le test sériel des mots de couleur (Smith et Klein 1953). Ce dernier consiste en l’analyse des temps de lecture lors de la confrontation répétée avec la tâche Stroop, c’est-à-dire, l’interférence entre la lecture des noms et la dénomination des couleurs de mots de couleur incongrus. Un style d’adaptation discontinu à la situation conflictuelle était plus marqué dans le groupe de sujets bipolaires remis que dans le groupe avec thyroïdite auto-immune, et plus marqué chez ces derniers que chez les témoins non cliniques. Le diagnostic de thyroïdite auto-immune a été défini cliniquement sans mention de procédures particulières, à l’exception de la présence d’AbTPO.
Geracioti et al. (2003) ont décrit un patient atteint d’un trouble de la personnalité limite classique dont l’humeur fluctuante et les symptômes psychotiques étaient directement liés aux titres AbTG déterminés sur une période de 275 jours.
Études communautaires
Plusieurs études ont étudié les relations entre les anticorps thyroïdiens circulants et les troubles de l’humeur au niveau communautaire. Dans ce cas, les données concernaient principalement la dépression. Pop et coll. (1998) ont étudié 583 femmes périménopausées sélectionnées au hasard dans une cohorte communautaire aux Pays-Bas. La dépression (définie comme un score de 12 ou plus dans l’échelle d’auto-évaluation de la dépression d’Édimbourg) a été trouvée dans 134 cas (23%) et l’AbTPO dans 58 cas (10%). L’analyse de régression logistique multiple a soutenu une association entre l’AbTPO positif et la dépression (rapport de cotes de 3,0; intervalle de confiance à 95% de 1,3 à 6,8).
Kuijpens et al. (2001) ont étudié de manière prospective 310 femmes non sélectionnées pendant la gestation et jusqu’à 36 semaines après l’accouchement. La présence d’AbTPO a été associée indépendamment à la dépression à 12 semaines de gestation et à 4 et 12 semaines après l’accouchement (rapports de cotes compris entre 2,4 et 3,8). Après l’exclusion des femmes déprimées à 12 semaines de gestation ou ayant souffert de dépression plus tôt dans la vie, la présence d’AbTPO au début de la gestation était toujours associée à une dépression post-partum (rapport de cotes 2,9).
Le même groupe a signalé un suivi prospectif de 1017 femmes enceintes de la population générale (Pop et al. 2006). La présence d’anticorps thyroïdiens a été associée à une dépression majeure au début de la gestation (12 et 24 semaines) mais pas à la fin du terme, lorsqu’il y a une régulation négative maximale du système immunitaire.
Carta et coll. (2004), dans une étude communautaire plus petite, ont trouvé l’AbTPO chez 13 sujets sur 42 (31%) présentant un trouble de l’humeur, chez 15 sujets sur 41 (37%) présentant un trouble anxieux et chez 19 sujets sur 139 (14%) sans trouble psychiatrique. En utilisant la régression logistique multivariée, les associations étaient significatives entre les anticorps thyroïdiens et les troubles anxieux (rapport de cotes 4,2; intervalle de confiance à 95% de 1,9 à 38,8) ou les troubles de l’humeur (rapport de cotes 2,9; intervalle de confiance à 95% de 1,4 à 6,6).
Au contraire, une vaste étude de population utilisant une échelle de symptômes auto-déclarés pour la dépression et l’anxiété n’a trouvé aucune association avec des anticorps antithyroïdiens (Engum et al. 2005). La prévalence de la dépression chez les personnes ayant un AbTPO positif (115/995 = 11,6%) ne différait pas de la prévalence observée dans la population générale (385/29, 180 = 13,2%).
Le rôle de l’AbTPO (indépendant de la dysfonction thyroïdienne manifeste) a également été étudié dans la dépression post-partum en milieu clinique et communautaire. Certaines études ont soutenu une association (Pop et al. 1993; Harris et coll. 1992; Lazarus et coll. 1996), alors que d’autres n’ont pas pu le démontrer (Stewart et coll. 1988; Kent et coll. 1999).
Études sur la famille et les jumeaux
Hillegers et al. (2007) ont étudié des enfants de parents bipolaires et ont trouvé un AbTPO en circulation chez 9 des 57 filles (16%). Cette dernière prévalence était plus élevée que celle observée chez les témoins appariés (4/103 = 4 %). Comme la présence d’anticorps n’était pas associée à un trouble de l’humeur (ou à une quelconque psychopathologie) chez la progéniture, les auteurs ont suggéré que la progéniture de sujets bipolaires est plus vulnérable à développer des anticorps thyroïdiens indépendamment de la vulnérabilité à développer des troubles psychiatriques.
Vonk et coll. (2007) ont étudié 22 jumeaux bipolaires monozygotes et 29 dizygotes et 35 jumeaux témoins appariés sains. Des AbTPO circulants ont été trouvés chez 27% des jumeaux d’indice bipolaire, 29% des cotwins bipolaires monozygotes, 27% des cotwins non bipolaires monozygotes, 25% des cotwins bipolaires dizygotes, 17% des cotwins non bipolaires dizygotes et 16% des jumeaux témoins. La conclusion était que les anticorps thyroïdiens sont liés non seulement au trouble bipolaire, mais également à la vulnérabilité génétique à développer le trouble. Les auteurs ont proposé une thyroïdite auto-immune comme endophénotype possible pour le trouble bipolaire.
Auto-immunité thyroïdienne et traitement au lithium
On sait depuis longtemps que le lithium interagit avec la fonction thyroïdienne (pour les revues, voir Lazarus 1998; Bocchetta et Loviselli 2006). De plus, le lithium affecte de nombreux aspects de l’immunité cellulaire et humorale in vitro et in vivo, mais il est controversé de savoir si le lithium en soi peut induire une auto-immunité thyroïdienne. Dans une étude prospective, Lazarus et al. (1986) ont observé des fluctuations significatives du titre d’anticorps, à la fois vers le haut et vers le bas chez 10/12 patients atteints d’AbM et chez 9/11 patients atteints d’AbTG traités au lithium pendant une durée moyenne de 16,2 mois. Les fluctuations du titre en anticorps sont compatibles avec un effet immunomodulateur du lithium comme cela a été démontré dans des études animales (pour une revue, voir Lazarus 1998).
D’autres études prospectives, bien que signalant des fluctuations des titres d’anticorps, n’ont pas permis de détecter les différences entre les taux de prévalence avant et après le lithium (Myers et al. 1985; Calabrese et al. 1985).
La prévalence des anticorps thyroïdiens circulants chez les patients traités au lithium varie selon les études. Il est cependant important de souligner une fois de plus les effets de l’âge et du sexe. Les taux de prévalence initiaux et finaux de l’AbM/AbTPO et/ou de l’AbTG de notre cohorte sarde de lithium ont fait l’objet d’un suivi pendant 15 ans (Bocchetta et al. 2001, 2007a) (femmes, 21 à 28 %; hommes, 4 à 10 %) se situaient dans les fourchettes observées dans des sous-groupes d’âge et de sexe similaires de la population générale. En fait, une enquête sarde a rapporté une prévalence globale de l’AbTPO de 174/789 (22,0%) chez les femmes et de 30/444 (6,7%) chez les hommes (Loviselli et al. 1999).
Taux d’incidence annuels chez les patients après plusieurs années de traitement au lithium (1,4 à 1,8 –) (Bocchetta et al. 2007a) ne différaient pas beaucoup des plages d’incidence déclarées pour la population générale, avec des valeurs maximales d’environ 2 % par an chez les femmes de plus de 45 ans (Vanderpump et al. 1995; Tunbridge et coll. 1981).
Comme mentionné ci-dessus, des anticorps thyroïdiens circulants ont été trouvés associés à des troubles affectifs indépendamment du traitement (Oomen et al. 1996).
Dans leur étude prospective, Lazarus et al. (1986) ont constaté que 16/37 (43 %) des patients maniaco-dépressifs avaient, avant de recevoir un traitement au lithium, soit un AbM, soit un AbTg ou les deux.
Selon Kupka et al. (2002), la prévalence des anticorps thyroïdiens circulants n’était pas associée à une exposition antérieure au lithium. En effet, les AbTPO ont été trouvés positifs chez 12/35 (34,3%) patients n’ayant jamais reçu de lithium, une prévalence encore plus élevée que celle constatée dans l’échantillon global de patients bipolaires ambulatoires (64/226 = 28%).
Dans une étude transversale de la région de Berlin, Baethge et al. (2005) n’ont pas constaté d’augmentation de la prévalence des anticorps thyroïdiens circulants chez un groupe de 100 patients adultes souffrant de troubles de l’humeur sous traitement au lithium (AbTPO 7/100 = 7 %; AbTG 8/100 = 8%) et 100 témoins appariés selon l’âge et le sexe sans antécédents de trouble psychiatrique (AbTPO 11/100 = 11%; AbTG 15/100 = 15%). Dans un compte rendu prospectif de l’étude de cohorte sarde sur le lithium, nous avons signalé l’apparition d’anticorps thyroïdiens circulants chez de jeunes sujets des deux sexes dans les quelques années suivant l’exposition au lithium (Bocchetta et al. 1992). La présence de légères anomalies thyroïdiennes par ultrasons avant que le lithium ne prédit l’apparition d’anticorps circulants (Loviselli et al. 1997). Tous les patients au lithium positifs en anticorps (12 femmes, un homme) qui ont subi une échographie présentaient un profil hypoéchogène et 11/13 (85%) présentaient également un échopattern non homogène; cependant, la majorité des patients au lithium négatifs en anticorps (31/32 = 97% des femmes; 11/16 = 69% des hommes) présentaient également des anomalies échographiques (Bocchetta et al. 1996).
Van Melick et coll. (2010) ont trouvé AbTPO et / ou AbTG chez 12/45 (27%) patients au lithium de 65 ans et plus, ce qui ne différait pas de la prévalence observée dans le même groupe d’âge dans la population générale.
Kraszewska et coll. (2015) ont étudié 66 patients (âge moyen, 62 ans) atteints de trouble bipolaire recevant du lithium pendant 10 à 44 ans et ont trouvé AbTPO dans 30 cas (45%) et AbTG dans 43 cas (65%).
Encéphalopathie de Hashimoto
La première description de la maladie neuropsychiatrique associée à un dysfonctionnement thyroïdien auto-immun a été faite par Brain et al. (1966). Ils ont décrit le cas d’un carrossier de 40 ans atteint de la maladie de Hashimoto connue à anticorps thyroïdiens positifs qui a ensuite développé des déficits neurologiques focaux et un coma traités avec succès avec des stéroïdes et un remplacement de la thyroxine.
Par la suite, l’implication du SNC chez les patients atteints de thyroïdite a été rapportée à plusieurs reprises, ce qui a abouti à la proposition du terme « encéphalopathie de Hashimoto » par Shaw et al. (1991).
Certains auteurs ont fait remarquer qu’il n’existe aucune preuve d’un rôle pathogène pour les anticorps, qui sont probablement des marqueurs de certaines autres maladies auto-immunes affectant le cerveau (Chong et al. 2003; Fatourechi 2005). Le terme » encéphalopathie sensible aux stéroïdes associée à une thyroïdite auto-immune » (SREAT) a été proposé (Castillo et al. 2006). Les présentations cliniques et les cours varient (pour une revue, voir Marshall et Doyle, 2006). L’apparition peut être aiguë ou subaiguë. La présentation peut inclure une altération du niveau de conscience, des convulsions, des tremblements, une myoclonie, une ataxie ou plusieurs épisodes de type AVC.
Des symptômes psychiatriques, y compris la dépression et la psychose, ont également été rapportés (Rolland et Chevrollier, 2001; Laske et al. 2005; Mahmud et coll. 2003). Pour une revue récente sur les dysfonctionnements cognitifs et affectifs de la thyroïdite auto-immune, voir Leyhe et Müssig (2014).
L’évolution de l’encéphalopathie peut être récurrente / rémittente ou progressive, voire évoluer vers la démence. Des anomalies pathologiques de l’EEG et de l’imagerie non spécifiques peuvent être présentes. Les résultats de l’IRM cérébrale peuvent changer brusquement et radicalement. Par exemple, des lésions IRM réversibles dans la substance blanche cérébrale, censées refléter un œdème cérébral, ont été rapportées dans un cas où des anticorps antithyroïdiens ont également été détectés dans le liquide céphalo-rachidien (Wakai et al. 2004).
À notre connaissance, douze cas ont été rapportés à ce jour où une présentation psychiatrique importante était associée à une thyroïdite auto-immune (tableau 3). La majorité des cas étaient caractérisés par une fonction thyroïdienne anormale (sept hypothyroïdies; deux hyperthyroïdies), mais le diagnostic de thyroïdite n’était étayé par une échographie que dans la moitié des cas. Dans un cas (Schmidt et al. 1990), le remplacement de l’hormone thyroïdienne seul a résolu le trouble de l’humeur. Dans les deux psychoses post-partum (Bokhari et al. 1998; Stowell et Barnhill 2005), des antipsychotiques étaient nécessaires en association avec un traitement thyroïdien. Par exemple, dans le cas de l’hyperthyroïdie (Bokhari et al. 1998) le patient, qui avait présenté des délires, des hallucinations, des symptômes d’humeur mixtes, une agitation et une désorientation transitoire, a répondu à la loxapine et à l’amoxapine, après avoir atteint une euthyroïdie biochimique avec du propylthiouracile. Dans d’autres cas, des corticostéroïdes ont également été administrés. Par exemple, Mahmud et al. (2003) ont décrit le cas d’une fille de 14 ans présentant des antécédents de 5 ans d’hallucinations et de dépression, une AbTPO élevée, des modifications de la substance blanche par IRM affectant le lobe frontal et une hypoperfusion cérébrale avec tomodensitométrie à émission monophotonique (SPECT). Le patient a présenté une amélioration clinique significative et a montré une résolution sur la neuroimagerie après un traitement à la méthylprednisolone. La femme de 74 ans souffrant de dépression résistante aux antidépresseurs, rapportée par Laske et al. (2005), qui présentaient également des anomalies de l’EEG, ont été traités avec succès par la prednisolone en complément du traitement par la venlafaxine. L’homme de 46 ans rapporté par Liu et al. (2011), qui présentaient un épisode dépressif aigu, un dysfonctionnement cortical diffus léger sur l’EEG et une hypothyroïdie avec présence d’anticorps thyroïdiens dans le sérum et le LCR, ont été traités avec succès par un remplacement de l’hormone thyroïdienne et de la méthylprednisolone.
L’épisode maniaque prétendait représenter le premier cas de trouble bipolaire dû à l’encéphalopathie de Hashimoto (Müssig et al. 2005), était associée à l’hyperthyroïdie et à l’EEG pathologique. Le patient a répondu à un traitement psychiatrique, au carbimazole et à un traitement à court terme avec de fortes doses de prednisolone.
Dans les cas ultérieurs de manie rapportés en association avec une thyroïdite auto-immune, la plus grande attention a été attirée sur l’état hypothyroïdien du patient plutôt que sur l’auto-immunité.
Le cas de manie aiguë précipitée par une hypothyroïdie secondaire à une thyroïdite post-partum (Stowell et Barnhill 2005) a répondu à la lévothyroxine et à la rispéridone. La femme chinoise âgée atteinte d’une manie psychotique tardive précipitée par une hypothyroïdie auto-immune (Tor et al. 2007) a été traité avec succès avec de la lévothyroxine et de l’halopéridol à faible dose. Lin et coll. (2011) ont signalé à Taiwan un cas d’encéphalopathie de Hashimoto avec des symptômes maniaques qui répondaient à la lévothyroxine, à la prednisolone en plus de l’olanzapine et du valproate. Le patient avait subi une thyroïdectomie partielle 22 ans plus tôt pour un goitre hyperthyroïdien, mais les résultats histologiques n’ont pas été rapportés. Un autre groupe à Taiwan a signalé une manie aiguë chez une femme de 41 ans sans antécédents de maladie psychiatrique. La manie et l’hypothyroïdie (résultant de la thyroïdite de Hashimoto, confirmée par un profil hétérogène et hypoéchogène dans l’échographie et l’infiltration de cellules lymphoïdes dans la cytologie par aspiration à l’aiguille fine), se sont remises progressivement dans les 3 semaines suivant le traitement par la lévothyroxine, le valproate et la quétiapine (Lin et al. 2013).