Case præsentation: refleks Anoksiske anfald og anæstesi

Nicholas Port og Askad Sultan

Citer denne artikel som: BJMP 2012;5(3):A528
Hent PDF

Case præsentation: refleks Anoksiske anfald og anæstesi

refleks anoksiske anfald (‘RAS’) kan præsentere som potentielt livstruende hændelser, men disse kan ofte forebygges. De er mest almindelige i førskolebørn (men kan forekomme i alle aldre) og mere hos kvinder. Som årsag til anfald er de ikke sjældne; en undersøgelse estimerede en frekvens på 8 ud af 1000 førskolebørn1, men de er ofte fejldiagnosticeret. Patofysiologien af RAS er vagalt medieret-en skadelig stimulus forårsager en supranormal vagal udledning, hvilket resulterer i bradykardi og derefter astystole2. Dette resulterer derefter i cerebral under perfusion og hypoksi. I løbet af denne tid bemærkes patienten ofte at blive meget bleg med mørke læber, oprindeligt slap og derefter tonic med stiv forlængelse og knyttede kæber. De kan derefter have en generaliseret kramper, ofte med rullende øjne og urininkontinens. Patienten kommer sig spontant (hele episoden varer omkring 30 til 60 sekunder) og vil føle sig somnolent og forbliver ofte bleg i et stykke tid.

fra denne beskrivelse kan det let forstås, hvordan en sådan begivenhed kan fejldiagnosticeres som epilepsi; det er dog ikke forbundet med den ukontrollerede neuronale udledning af epilepsi, og hvis det overvåges af EEG, er dette fravær2. Det kan også forveksles som åndedrætsangreb (hvor intra-thoracic tryk begrænser cerebral perfusion) eller Stokes-Adams angreb (hvor der er unormal elektrisk funktion af hjertet).

de skadelige stimuli ansvarlige kan være mange forskellige ting. Okulært Tryk2, venepunkt3, bedøvelsesmidler4, utilsigtet traume og frygt er alle blevet impliceret. Hvis disse stimuli ikke kan forhindres, er ledelsen normalt kun støttende (positionering, beskyttelse mod traumer, ilt) og tillader pasformen at løse sig selv . Yderligere styring kan involvere atropin5 (enten akut forebyggende), vedligeholdelse antikonvulsive midler6 (selvom disse ofte bare stopper montering, men ikke synkope) og endda pacemakerindsætning7.

den sag, vi stødte på, var en 20-årig kvindelig studerende, der præsenterede for en planlagt dagssag fjernelse af en molær tand. Hun var ellers fit og godt med ingen anden tidligere sygehistorie, kun tager den kombinerede p-piller. Hendes historie med RAS startede i en alder 1, da hun blev indlagt på hospitalet efter to anfald. Anfaldene opstod hvert par måneder, og hun blev foreløbigt diagnosticeret som lider af epilepsi, med profylaktisk behandling startet. Da hun blev ældre, var hun imidlertid i stand til at beskrive, hvordan angrebene ikke var forbundet med en foregående aura, men snarere en ubehagelig stimulus (såsom utilsigtet skade). En ny diagnose af RAS blev stillet, og antiepileptika blev stoppet, uden at anfaldene blev hyppigere. Da hun kom ind i sen barndom og ungdomsår, blev hyppigheden af anfaldene mindre, men (atypisk) stoppede de ikke helt. Ved prævurdering rapporterede hun, at hun var anfaldsfri i lidt over et år og var ivrig efter, at i dag kunne udfælde en anden.

efter overvejelse besluttede vi at fortsætte med anæstesi med følgende foranstaltninger. Patienten blev holdt rolig ved at have en klar forklaring på, hvad han kunne forvente, før han kom til teater, og blev derefter beroliget af et venligt teaterteam (som var blevet informeret om hendes tilstand). Atropin blev udarbejdet og tilgængelig, hvis vagal over stimulation forekom, som var suksamethonium i tilfælde af akut luftvejsintervention. Til kanylering blev kold spray brugt sammen med distraktion. Induktionen foregik med propofol (under fuld monitorering), og anæstesien blev opretholdt med sevofluran/lattergas via LMA. For at forhindre smerter som en potentiel trigger blev fentanyl (ved induktion) og paracetamol (efter induktion) givet, og lokalbedøvelse (lidokain) blev administreret før enhver operation. Fremkomsten blev holdt så glat som muligt ved at fjerne LMA inden gagging og hoste og manuelt støtte luftvejen, indtil hun var vågen.

med disse foranstaltninger var proceduren begivenhedsløs, og patienten kunne udskrives hjem som planlagt. Vi håber, at denne sagsrapport vil hjælpe med at forbedre bevidstheden og forståelsen af RAS, og de skridt, der kan tages peri-operativt for at sikre sikker anæstesi.

konkurrerende interesser
ingen deklareret
Forfatterdetaljer
NICHOLAS PORT, MBChB, BSc, anæstetisk praktikant (CT2), Kettering General Hospital. ASKVAD SULTAN, MBBS, FFARCSI, Dip ESRA. Anæstesikonsulent, Kettering General Hospital.
korrespondance: Nicholas Port, MBChB, BSc. Anæstetisk praktikant (CT2), Kettering General Hospital.
E-mail: [email protected] Lombroso, C. T. og Lerman, P. (1967). Åndedrætsbesvær (cyanotisk og pallid infantil synkope). Pædiatri,39, 563-581.

  • Stephenson JPB. Refleks anoksiske anfald (hvid åndedræt): ikke-epileptiske vagale angreb. Arkiv for sygdom i barndommen 1978; 53:193-200.
  • 3. Roddy SA, Asval S, Schneider S. venepunktur passer: en form for refleks anoksiske anfald. Pædiatri 1983; 72: 715-718.
  • 4. Pollard RC. Krampeanfald og anæstesi. Pædiatrisk Anæstesi 1999; 9: 467-468. RC, Stephenson JBP. Atropin behandling af refleks anoksiske anfald. Arkiv for sygdom i barndommen, 1984, 59, 473-485
  • Horrocks ia, Nechay a, Stephenson JB, et al; Anoksiske-epileptiske anfald: observationsundersøgelse af epileptiske anfald induceret af synkoper. Arch Dis Barn. 2005 Dec;90 (12): 1283-7.
  • McLeod KA, Vilson N, han J, et al. Hjertestimulering til svær neuralt medieret synkope i barndommen med refleksanoksiske anfald. Hjerte 1999; 82:721-5.

  • ovenstående artikel er licenseret under en Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International licens.

    Skriv et svar

    Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.