Diskussion
Akne ist eine weit verbreitete und komplexe Hauterkrankung, die Menschen jeden Alters betrifft, insbesondere im Alter zwischen 15 und 17 Jahren. In westlichen Populationen sind 79-95% der Jugendlichen betroffen . Akne wird auch im Erwachsenenalter gesehen .
Obwohl Hyperseborrhoe, follikuläre Hyperkeratinisierung, Propionibacterium acnes-Besiedlung und Entzündung für die Pathogenese verantwortlich sind, ist der Mechanismus der Akne nicht eindeutig bekannt . Die Beziehung zwischen Ernährung und Akne war in den letzten Jahren ungewiss. Die Studien wurden im Laufe der Jahre durchgeführt, um diese Hypothese zu stützen, aber sie haben widersprüchliche Ergebnisse geliefert. Daher wollen wir in dieser Studie den Zusammenhang zwischen schwerer Akne vulgaris und Insulinresistenz untersuchen.
Es gibt Hinweise darauf, dass Diäten mit hoher glykämischer Belastung (HGL) Akne auslösen können, indem sie Hyperinsulinämie auslösen . Diäten mit niedriger glykämischer Last (LGL) können eine doppelte Rolle bei der Prävention von Hyperinsulinämie spielen, indem sie das postprandiale Insulin senken . Jüngste Berichte haben gezeigt, dass eine hohe Zufuhr von raffinierten Kohlenhydraten mit hohem GI-Wert eine bedeutende Ursache für Akne in westlichen Ländern sein kann .Andere Berichte haben vorgeschlagen, dass Milchkonsum eine Ursache für Akne-Ausbrüche sein kann. Obwohl Milch einen niedrigen glykämischen Index hat, könnte sie Akne verschlimmern, indem sie den Insulinspiegel wie den Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) erhöht. Dieser Effekt wurde bei fettfreiem Milchkonsum (aber nicht beim Fettanteil der Milch) beobachtet, da IGF im fettfreien Anteil der Milch vorhanden ist und IGF Auswirkungen auf die Keratinozytenproliferation und Apoptose hat . Milch enthält auch komedogene Hormone wie Östrogen, Progesteron, Androgenvorläufer und 5α-Reduktase-Steroide . Ein anderes klinisches Beispiel über die Beziehung zwischen Akne und IGF ist Laron-Syndrom (LS). Das Laron-Syndrom ist durch einen angeborenen IGF-1-Mangel gekennzeichnet. In seiner Studie beobachteten Ben-Amitai und Laron, dass ein IGF-1-Mangel das Auftreten von Akne verhindert. Sie schlugen vor, dass IGF-1 und Androgene für die Entwicklung von Akne notwendig sind.
Eine der häufigsten Fragen zu Ernährung und Akne lautet: „Verursacht Schokolade Akne?“ In Bezug auf dieses Thema führte Anderson eine Studie durch, in der Patienten von Tag zu Tag mehr Schokolade erhielten, und stellte fest, dass Akne mit einem erhöhten Schokoladenkonsum aufflammte . In einer anderen Studie aus Australien wurde Plasma bei Teilnehmern nach Diäten mit oder ohne Schokolade untersucht. Infolgedessen wurde bei mit Schokolade gefütterten Teilnehmern eine postprandiale Hyperinsulinämie (28% der Patienten) beobachtet, insbesondere bei Patienten, die Schokoladenmilch anstelle von normaler Milch konsumierten. Die höchsten Werte wurden beim Verzehr von Schokoladenmilch (48% höher als Normalmilch) und dunkler Schokoladenmilch im Vergleich zu Normalmilch (13% höher) beobachtet . Andere Studien haben ergeben, dass Aminosäuren, die in Schokolade vorkommen (z. B. Arginin, Leucin, Phenylalanin), ziemlich insulinotrop sind . Schokolade enthält auch Koffein, Theobromin, Serotonin, Phenylethylamin, Triglyceride und cannabinoidähnliche Fettsäuren, die die Insulinsekretion und Insulinresistenz induzieren . Der Schokoladenkonsum als Teil der typischen westlichen Ernährung könnte in den Ergebnissen unserer aktuellen Studie eine Rolle gespielt haben.
Infolgedessen kann die Ernährung über den Insulinstoffwechsel Akne verursachen. Androgene, Östrogene, Progesteron, Wachstumshormon, Insulin, IGF-1, Corticotropin-Releasing-Hormon, adrenocorticotropes Hormon, Melanocortine und Glucocorticoide stehen im Zusammenhang mit Akne .
Einige chronische Krankheiten unterstützen die Beziehung zwischen Akne und Insulinstoffwechsel. Das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) ist eines davon, bei dem häufig Fettleibigkeit, Hyperinsulinämie, Insulinresistenz und Hyperandrogenismus beobachtet werden. Akne tritt auch häufig bei PCOS-Patienten auf, ebenso wie hohe IGF-1- und Androgenspiegel. Sowohl Insulin als auch IGF induzieren die Produktion von Androgenen und hemmen gleichzeitig die hepatische Synthese von Sexualhormon-bindendem Globulin (SHBG), daher erhöht sich die Bioverfügbarkeit von Androgenen. Es wird angenommen, dass die komedogenen Wirkungen von IGF-1 und hohe Androgenspiegel für die Akne bei PCOS verantwortlich sind . Hyperinsulinämie erhöht die Serumspiegel von IGF-1 und senkt die Serumspiegel von Insulin-like Growth factor Binding Protein 3 (IGFBP3). Diese beiden Faktoren beeinflussen direkt die Proliferation und Apoptose von Keratinozyten . Insulinähnlicher Wachstumsfaktor kann auch einige komedogene Faktoren wie Androgene, Wachstumshormone und Glukokortikoide stimulieren .
Behandlungen wie Acarbose und Metformin reduzieren die Insulinsekretion und/ oder erhöhen die Insulinsensitivität. Es wurde gezeigt, dass diese Medikamente den Serumandrogenspiegel und die Gonadotropine senken und Akne und Hirsutismus, den Menstruationszyklus, den Eisprung und die Fruchtbarkeit bei PCOS verbessern . Die Talgproduktion beginnt in der Pubertät. Akne tritt zunächst auf, wenn die Plasmainsulin-, Body-Mass-Index- (BMI), GH- und IGF-1-Konzentrationen ansteigen. Die Inzidenz von Akne entspricht eher den Insulin- und IGF-1-Spiegeln als den Plasmaandrogenen .
Insulinresistenz kann bei verschiedenen klinischen Zuständen wie physiologischen Zuständen (z. B. Pubertät, Schwangerschaft, Alter, Bewegungsmangel), als Nebenwirkung bestimmter Medikamente (z. B. Kortikosteroide, einige orale Kontrazeptiva, Diuretika) oder als Symptom bestimmter Krankheiten (z. B. Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, essentielle Hypertonie, PCOS, nichtalkoholische Fettlebererkrankung, bestimmte Krebsarten, Schlafapnoe-Syndrom) auftreten . Da das Durchschnittsalter der in die aktuelle Studie eingeschriebenen Patienten neunzehn Jahre betrug, ist es unwahrscheinlich, dass diese chronischen klinischen Zustände die Ursache für ihre Insulinresistenz waren. Es ist wahrscheinlicher, dass ihre Ernährungsgewohnheiten ihre Insulinresistenz verursachten; Die Ernährungsgewohnheiten wurden jedoch nur verbal untersucht. In einer früheren Studie wurde die Korrelation zwischen der typischen westlichen Ernährung und Akne untersucht. Drei nicht-westliche Gesellschaften wurden bewertet (Papua-Neuguinea, die Ache-Indianer von Paraguay und die Ureinwohner der Insel Kitava). Akne wurde in diesen Populationen nicht beobachtet und ihre Ernährung wurde als wahrscheinliche Erklärung angeführt. Ihre Ernährung umfasst Lebensmittel mit niedrigerem glykämischen Index im Vergleich zu westlichen Diäten . Nach diesen Erkenntnissen schlugen die Forscher vor, dass die Kohlenhydrataufnahme, insbesondere in Verbindung mit einem hohen glykämischen Index, eine übermäßige Insulinsekretion induzieren könnte. Infolgedessen würde Insulin die follikuläre Keratinisierung und die Talgsekretion beeinflussen . Die Ergebnisse einer aktuellen Studie von Kaymak et al. schlagen vor, dass der glykämische Index einer Diät und postprandiale Insulinspiegel keine Rolle bei der Pathogenese von Akne spielen, jedoch ist diese Studie die einzige, die anderen Studien widerspricht . Die Ernährungsgewohnheiten der modernen türkischen Bevölkerung ähneln denen des Westens. Diese Ähnlichkeit ist bei Schülern aufgrund ihres relativ hohen Verzehrs von Fast Food höher. In unserer Studie waren die Seruminsulinspiegel und die HOMA-IR-Indexwerte bei Patienten mit schwerer Akne höher als in der Kontrollgruppe. Ein Grund für dieses Ergebnis kann der Konsum von Diäten mit hohem glykämischen Index sein, und unsere Studie unterstützt die Mehrheit der Studien, die einen positiven Zusammenhang zwischen Ernährung und Insulin und Akne gefunden haben.
In unserer Studie gab es keinen Unterschied zwischen zwei Gruppen in Bezug auf den BMI. Del Prete et al. kürzlich erbrachte Beweise, dass junge italienische Männer, die von Akne betroffen waren, einen hohen BMI aufwiesen und Insulinresistenz aufwiesen . Akne ist auch ein wichtiger Indikator für systemisch übertriebene mTORC1-Signale, die zu Stoffwechselabweichungen auf dem Weg zu schweren mTORC1-gesteuerten Zivilisationskrankheiten führen, insbesondere Fettleibigkeit, arterielle Hypertonie, Insulinresistenz, Typ-2-Diabetes mellitus, Krebs und Alzheimer-Krankheit . Es wird daher vorgeschlagen, dass wir uns nicht nur auf die Behandlung der Hautpathologie von Akne konzentrieren, sondern auch die große Chance einer diätetischen Intervention schätzen sollten .
In unserer Studie verwendeten wir den HOMA-IR-Index zur Bewertung der Insulinresistenz. Der HOMA-IR-Index ist seit seiner ursprünglichen Veröffentlichung von Matthews et al. im Jahr 1985 . Es gibt viele verschiedene Methoden, um die Insulinsensitivität zu beschreiben. Die Goldstandardmethoden sind unter anderem die euglykämische Klemme und das modifizierte Minimalmodell, aber sie werden nur für die Forschung verwendet, weil sie für allgemeine epidemiologische Studien zu invasiv sind . Da kein intravenöser Zugang erforderlich ist, ist der orale Glukosetoleranztest (OGTT) für die Beurteilung großer Populationen geeignet. Obwohl OGTTs schwieriger zu messen sind Nüchternglukose und Insulinspiegel, Die OGTT hat ein minimales Risiko für einzelne Probanden . Die Verwendung von OGTT in großen Populationen ist jedoch begrenzt. Daher werden Methoden wie ein Nüchterninsulinspiegel, ein Nüchternglukose / Insulin-Verhältnis (FGIR), eine Homöostasemodellbewertung für Insulinresistenz (HOMA-IR) und ein quantitativer Insulinsensitivitätsprüfungsindex (QUICKI) vorgeschlagen in Bevölkerungsstudien verwendet werden . HOMA-IR ist ein häufig verwendeter Parameter in der klinischen Forschung .Obwohl diese validierte Methode in vielen verschiedenen Ländern zur Bewertung der Insulinresistenz verwendet wird, variieren die Grenzwerte von Land zu Land . Kürzlich wurde der Cut-off-Wert von HOMA-IR in einer brasilianischen Studie mit 2, 7 bestimmt , was dem gleichen Wert entspricht, der gemäß den türkischen Leitfäden zum metabolischen Syndrom akzeptiert wird . In unserer Studie haben wir uns entschieden, die Insulinresistenz gemäß den türkischen Leitfäden für das metabolische Syndrom zu bewerten, sodass bei unseren Patienten eine Insulinresistenz gemäß dem Grenzwert von 2, 7 diagnostiziert wurde. In unserer Studie beobachteten wir eine positive Korrelation zwischen Insulinresistenz und schwerer Akne vulgaris, da es einen hochsignifikanten Unterschied zwischen der Patienten- und der Kontrollgruppe in Bezug auf die HOMA-Werte gab (p < 0,001, 2,87 ± 2,56 vs. 1,63 ± 0,65).