Wirksamkeit, Sicherheit und Verträglichkeit einer kombinierten niedrig dosierten Simvastatin-Fenofibrat-Behandlung bei primärer gemischter Hyperlipidämie

Zusammenfassung und Einführung

Ziel: Um die langfristige (12-monatige) Wirksamkeit und Sicherheit von Fenofibrat, das mit Simvastatin bei der Behandlung von primärer gemischter Hyperlipidämie verabreicht wurde, zu bewerten, führten wir eine Studie durch, in der steigende Dosierungen dieser Arzneimittel bei untergruppen von Männern und Frauen, die zu einer klinischen Stichprobe von ambulanten Patienten gehören.
Gestaltung: Dies war eine offene Studie, die an Patienten mit primärer gemischter Hyperlipidämie (Lipoprotein-Phänotyp IIb) durchgeführt wurde, die aufgrund ihres schlechten Ansprechens auf ein Einzelmedikament mit einem HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor (Simvastatin) einen kombinierten Therapieansatz benötigten. So wurde der Therapie ein Fibrat (Fenofibrat) zugesetzt. Die Studie dauerte 12 Monate.Patienten: Fünfundvierzig Patienten (Durchschnittsalter: 58,9 ± 11,3 Jahre) mit primärer gemischter Hyperlipidämie, die schlecht auf die hypolipidämische Einzelmedikation ansprachen, wurden aufgenommen. Ihr durchschnittlicher Plasmatriglyceridspiegel lag konstant über 300 mg / dl und das Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C) lag über 160 mg / dl nach mindestens 6 Monaten einer einzigen hypolipidämischen Behandlung (Simvastatin) plus antiatherogene diätetische Behandlung.
Interventionen: Fünf Patienten erhielten Simvastatin 10 mg einmal täglich zusätzlich zu Fenofibrat 200 mg; 26 Patienten erhielten Simvastatin 20 mg einmal täglich plus Fenofibrat 200 mg; 11 Patienten erhielten Simvastatin 20 mg einmal täglich plus Fenofibrat 300 mg; und drei Patienten erhielten Simvastatin 30 mg einmal täglich plus Fenofibrat 200 mg. Die Patienten wurden auf der Grundlage ihres relativen Ansprechens auf die Therapie in Behandlungsgruppen eingeteilt. Diejenigen, die die progressiv höheren Wirkstoff- / Dosisgruppen bildeten, waren die Personen mit einem höheren kardiovaskulären Risiko gemäß den Werten für Gesamtcholesterin und Nicht-High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C).
Ergebnisse: Das Doppelarzneimittel, das vier verschiedenen Gruppen über 12 Monate verabreicht wurde, führte gemäß den verschiedenen kombinierten Dosierungen von Simvastatin und Fenofibrat zu einer Senkung des Gesamtcholesterins um 18% (p ≤ 0,05) bis 39% (p ≤ 0.05), in LDL-C von 21% (nicht signifikant) bis 39% (p ≤ 0,05) und in Triglyceriden von 35% (p ≤ 0,05) bis 56% (p ≤ 0,01) und einem Anstieg von HDL-C von 8% (p ≤ 0,05) bis 30% (nicht signifikant). Das kardiovaskuläre Risikoverhältnis (Gesamtcholesterin / HDL-C) war am Ende der Studie um 33-60% reduziert, während das Nicht-HDL-C um 25-38% abnahm. Von den Patienten wurden keine schwerwiegenden Nebenwirkungen berichtet. Weder die Leberbiochemie noch die Kreatinkinase-Serumkonzentration wurden signifikant verändert. Das Absetzen der Behandlung, falls erforderlich, im Falle des Auftretens klinisch subjektiver oder objektiver Hinweise auf Nebenwirkungen wurde sichergestellt.
Fazit: Die Ergebnisse bestätigten die Wirksamkeit der Kombination von Fenofibrat und Simvastatin. Der kombinierte Therapieansatz erwies sich als sicher für die Behandlung der primären gemischten Hyperlipidämie, zumindest bei Patienten mit normaler Leber- und Nierenfunktion.Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität in westlichen Ländern. Epidemiologische Studien haben einen direkten Zusammenhang zwischen erhöhten Gesamtplasmacholesterinspiegeln (TC) und der Entwicklung von Atherosklerose festgestellt. Ein ähnlicher Zusammenhang wurde für erhöhte Konzentrationen der Low-Density-Lipoprotein (LDL) -Fraktion berichtet. Es wurde auch eine starke inverse Beziehung zwischen den Konzentrationen von High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C) und dem KHK-Risiko gefunden. Obwohl immer noch diskutiert wird, ob erhöhte Triglyceride (TG) ein unabhängiger Risikofaktor sind, sind hohe Konzentrationen normalerweise mit niedrigen HDL-Spiegeln verbunden, und diese Lipoproteinstörung, die kürzlich als Low-HDL-Syndrom bezeichnet wurde, kann ihre mutmaßliche Verbindung mit dem Koronarrisiko sein. Darüber hinaus haben epidemiologische Studien wie die prospektive kardiovaskuläre Studie (PROCAM) gezeigt, dass Hypertriglyceridämie in Verbindung mit hohem LDL-Cholesterin (LDL-C) das KHK-Risiko signifikant erhöht.

Primäre gemischte Hyperlipidämie (PMH) ist mit erhöhten Spiegeln von LDL-C und VLDL-Triglycerid (Very Low Density Lipoprotein) assoziiert. Ein leichter bis schwerer HDL-C-Mangel (HDL <40 mg/dL) ist häufig vorhanden. Es wird angenommen, dass eine verbesserte Synthese von VLDL, eine verringerte Clearance von LDL und möglicherweise ein multifaktorieller Status, bei dem Umweltfaktoren mit schlecht definierten Empfindlichkeitsgenen interagieren, der zugrunde liegende pathologische Mechanismus ist, der diese häufige Dyslipidämie induziert. Patienten mit PMH unter Monotherapie mit Fenofibrat oder mit einem HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor (Statin) können oft nur eine teilweise Verbesserung ihrer Plasmalipide und Lipoproteine erreichen. Es ist allgemein anerkannt, dass eine Kombinationstherapie die Plasmalipide zumindest bei Patienten mit PMH besser normalisieren kann als ein Einzelmedikament. Es wurde berichtet, dass die Kombination von Fenofibrat und Simvastatin sowohl bei der Senkung von TG als auch von LDL-C sehr wirksam ist, während HDL-C erhöht wird, aber die Erfahrung mit der Anwendung der beiden zusammen verabreichten Arzneimittel ist noch begrenzt, da ein erhöhtes Myopathierisiko (Häufigkeit 3-5%) berichtet wurde. Gelegentlich wurde dieser therapeutische Ansatz mit schweren Komplikationen in Verbindung gebracht, einschließlich Rhabdomyolyse und Nierenversagen. Eine Statin / Fibrat-induzierte Myopathie scheint bei folgenden klinischen Merkmalen besonders häufig zu sein: alter >70 Jahre, ein gewisses Maß an Nieren- und Leberfunktionsstörungen, ein geschwächter klinischer Zustand und hohe Dosen eines Statins in Kombination mit einem Fibrat.

Die Kombinationstherapie mit einem Fibrinsäurederivat wie Fenofibrat und einem HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor wie Simvastatin wurde bei Patienten mit PMH nicht umfassend untersucht, und es fehlen noch klinische Erfahrungen mit der kombinierten Langzeitdosierung dieser Kombinationsbehandlung. Ziel dieser Studie war es, die langfristige (12-monatige) Wirksamkeit, Sicherheit und Verträglichkeit progressiv steigender kombinierter Dosen von Fenofibrat (200-300mg einmal täglich) und Simvastatin (10, 20 und 30mg einmal täglich) bei 45 Patienten mit PMH mit hohem kardiovaskulären Risiko gemäß den Richtlinien des Adult Treatment Panel III zu bewerten.

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