Discusión
El acné es una enfermedad de la piel extensa y compleja que afecta a personas de todas las edades, particularmente entre las edades de 15 a 17 años. En las poblaciones occidentales, el 79-95% de los adolescentes está afectado . El acné también se observa en la edad adulta .
Aunque la hiperseborrea, la hiperqueratinización folicular, la colonización de Propionibacterium acnes y la inflamación se encuentran responsables de la patogénesis, el mecanismo del acné no se conoce claramente . La relación entre la dieta y el acné ha sido incierta en los últimos años. Los estudios se han realizado a lo largo de los años para apoyar esta hipótesis, pero han arrojado resultados contradictorios. Por lo tanto, en este estudio, nuestro objetivo es investigar la relación entre el acné vulgar severo y la resistencia a la insulina.
La evidencia sugiere que las dietas de alta carga glucémica (HGL) pueden desencadenar el acné al inducir hiperinsulinemia . Las dietas de baja carga glucémica (LGL) pueden desempeñar un papel doble en la prevención de la hiperinsulinemia al reducir la insulina postprandial . Informes recientes han demostrado que un alto consumo de carbohidratos refinados de alto IG puede ser una causa importante de acné en los países occidentales .
Otros informes han sugerido que el consumo de leche puede ser una causa de brotes de acné. Aunque la leche tiene un índice glucémico bajo, podría agravar el acné al aumentar los niveles de factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1). Este efecto se observó con el consumo de leche sin grasa (pero no en la porción grasa de la leche) debido a la presencia de IGF en la porción sin grasa de la leche y el IGF tiene efectos sobre la proliferación de queratinocitos y la apoptosis . La leche también contiene hormonas comedogénicas como estrógeno, progesterona, precursores de andrógenos y esteroides 5α-reductasa . Otro ejemplo clínico sobre la relación entre el acné y el FGI es el síndrome de Laron (LS). El síndrome de Laron se caracteriza por deficiencia congénita de IGF-1. En su estudio, Ben-Amitai y Laron observaron que la deficiencia de IGF – 1 previene la aparición de acné. Sugirieron que el IGF – 1 y los andrógenos son necesarios para el desarrollo del acné .
Una de las preguntas más comunes con respecto a la dieta y el acné es «¿Causa acné el chocolate?»Con respecto a este tema, Anderson realizó un estudio al dar a los pacientes cantidades crecientes de chocolate día a día y observó que el acné aumentaba con un mayor consumo de chocolate . En otro estudio de Australia, se examinó plasma en participantes después de dietas con o sin chocolate. Como resultado, se observó hiperinsulinemia posprandial (28% de los pacientes) en participantes alimentados con chocolate, especialmente en pacientes que consumieron leche con chocolate en lugar de leche natural. Los niveles más altos se observaron con el consumo de leche con chocolate (un 48% más alto que la leche simple) y leche con chocolate negro en comparación con la leche simple (un 13% más alto) . Otros estudios han concluido que los aminoácidos que se encuentran en el chocolate (por ejemplo, arginina, leucina, fenilalanina) son bastante insulinotrópicos . El chocolate también contiene cafeína, teobromina, serotonina, feniletilamina, triglicéridos y ácidos grasos similares a los cannabinoides que inducen la secreción de insulina y la resistencia a la insulina . El consumo de chocolate como parte de la dieta típica occidental puede haber jugado un papel en los resultados de nuestro estudio actual.
Como resultado, la dieta puede causar acné a través del metabolismo de la insulina. Los andrógenos, estrógenos, progesterona, hormona de crecimiento, insulina, IGF-1, hormona liberadora de corticotropina, hormona adrenocorticotrópica, melanocortinas y glucocorticoides están relacionados con el acné .
Algunas enfermedades crónicas apoyan la relación entre el acné y el metabolismo de la insulina. El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es uno de ellos, donde se observan comúnmente obesidad, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina e hiperandrogenismo. El acné es también una ocurrencia común en pacientes con SOP, al igual que los altos niveles de IGF-1 y andrógenos. Tanto la insulina como el IGF inducen la producción de andrógenos al tiempo que inhiben la síntesis hepática de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), por lo tanto, la biodisponibilidad de los andrógenos aumenta. Se cree que los efectos comedogénicos del IGF-1 y los altos niveles de andrógenos son responsables del acné visto en el SOP . La hiperinsulinemia aumenta los niveles séricos de IGF – 1 y reduce los niveles séricos de la proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina 3 (IGFBP3). Estos dos factores influyen directamente en la proliferación y la apoptosis de los queratinocitos . El factor de crecimiento similar a la insulina también puede estimular algunos factores comedogénicos como los andrógenos, la hormona de crecimiento y los glucocorticoides .
Los tratamientos como la acarbosa y la metformina reducen la secreción de insulina y / o aumentan la sensibilidad a la insulina. Se ha demostrado que estos medicamentos reducen los niveles séricos de andrógenos y gonadotropinas, y mejoran el acné y el hirsutismo, el ciclo menstrual, la ovulación y la fertilidad en el síndrome de ovario poliquístico . La producción de sebo comienza en la pubertad. El acné aparece en primer lugar cuando aumentan las concentraciones de insulina plasmática, índice de masa corporal (IMC), GH e IGF-1. La incidencia de acné corresponde más estrechamente a los niveles de insulina e IGF-1 que a los andrógenos plasmáticos .
La resistencia a la insulina puede ocurrir durante diversas condiciones clínicas, como condiciones fisiológicas (p. ej., pubertad, embarazo, vejez, inactividad física), como efecto secundario de ciertos medicamentos (p. ej., corticosteroides, algunos anticonceptivos orales, diuréticos), o como síntoma de ciertas enfermedades (p. ej., diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular, hipertensión esencial, SOP, enfermedad hepática grasa no alcohólica, ciertos cánceres, síndrome de apnea del sueño) . Dado que la edad media de los pacientes incluidos en el presente estudio era de diecinueve años, es poco probable que estas condiciones clínicas crónicas fueran la causa de su resistencia a la insulina. Es más probable que sus hábitos dietéticos causaran su resistencia a la insulina; sin embargo, los hábitos dietéticos solo se investigaron verbalmente. En un estudio previo, se investigó la correlación entre la dieta occidental típica y el acné. Se evaluaron tres sociedades no occidentales (Papúa Nueva Guinea, los indios Ache de Paraguay y los nativos de la Isla de Kitava). El acné no se observó en estas poblaciones y sus dietas se citaron como la explicación probable. Su dieta incluye alimentos de bajo índice glucémico en comparación con las dietas occidentales . De acuerdo con estos hallazgos, los investigadores sugirieron que la ingesta de carbohidratos, especialmente en combinación con un alto índice glucémico, podría inducir una secreción excesiva de insulina. Como resultado, la insulina afectaría la queratinización folicular y la secreción sebácea . Los resultados de un estudio reciente de Kaymak et al. sugieren que el índice glucémico de una dieta y los niveles de insulina postprandiales no juegan un papel en la patogénesis del acné, sin embargo, este estudio es el único que contradice otros estudios . Los hábitos alimenticios de la población turca moderna se asemejan a los de Occidente. Este parecido es mayor en los estudiantes debido a su consumo relativamente alto de comida rápida. En nuestro estudio, los niveles de insulina sérica y los valores del índice HOMA-IR en pacientes con acné severo fueron más altos que los del grupo de control. Una de las razones de este resultado puede ser el consumo de dietas de alto índice glucémico, y nuestro estudio apoya la mayoría de los estudios que han encontrado un vínculo positivo entre la dieta y la insulina, y el acné.
En nuestro estudio, no hubo diferencia entre dos grupos en términos de IMC. Sin embargo, Del Prete et al. recientemente se proporcionó evidencia de que los varones italianos jóvenes afectados con acné tenían un IMC alto y exhibían resistencia a la insulina . El acné también es un indicador importante de la señalización de mTORC1 sistémicamente exagerada que causa desviación metabólica en el camino hacia enfermedades graves de la civilización impulsadas por mTORC1, especialmente obesidad, hipertensión arterial, resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2, cáncer y enfermedad de Alzheimer . Por lo tanto, se sugiere que no solo debemos centrarnos en el tratamiento de la patología de la piel del acné, sino que debemos apreciar la gran oportunidad de una intervención dietética .
En nuestro estudio utilizamos el índice HOMA-IR para evaluar la resistencia a la insulina. El índice HOMA-IR ha sido una fórmula aceptada para medir la resistencia a la insulina desde su publicación original por Matthews et al. en 1985 . Existen muchos métodos para describir la sensibilidad a la insulina. Entre otros modelos, los métodos estándar de oro son clamp euglicémico y modelo mínimo modificado, pero se utilizan para la investigación solo porque son demasiado invasivos para los estudios epidemiológicos generales . De hecho, no hay necesidad de acceso intravenoso, la prueba de tolerancia a la glucosa oral (OGTT) es adecuada para la evaluación de poblaciones grandes. Aunque los OGTT son más difíciles de medir los niveles de glucosa e insulina en ayunas, el OGTT tiene un riesgo mínimo para los sujetos individuales . Sin embargo, el uso de OGTT en grandes poblaciones es limitado. Por lo tanto, se sugiere el uso de métodos como el nivel de insulina en ayunas, la relación glucosa/insulina en ayunas (FGIR), la evaluación del modelo de homeostasis para la resistencia a la insulina (HOMA-IR) y el índice cuantitativo de verificación de sensibilidad a la insulina (QUICKI) en estudios poblacionales . HOMA-IR es un parámetro de uso frecuente en la investigación clínica .
Aunque este método validado se utiliza en muchos países diferentes para evaluar la resistencia a la insulina, los puntos de corte varían de un país a otro . Recientemente, el valor de corte de HOMA-IR se determinó en 2.7 en un estudio brasileño, que es el mismo valor que se acepta de acuerdo con las Guías de Síndrome Metabólico Turco . En nuestro estudio, elegimos evaluar la resistencia a la insulina de acuerdo con las Guías del Síndrome Metabólico Turco para que nuestros pacientes fueran diagnosticados como resistencia a la insulina de acuerdo con el valor de corte de 2,7. En nuestro estudio observamos una correlación positiva entre la resistencia a la insulina y el acné vulgar severo porque hubo una diferencia altamente significativa entre el grupo de pacientes y el grupo control en términos de valores HOMA (p < 0.001, 2.87 ±2.56 vs.1.63 ±0.65).