“nincs jó kezelési lehetőségünk a fibromyalgiára, így a potenciális kezelési cél azonosítása innovatív, hatékonyabb terápiák kifejlesztéséhez vezethet”-mondja Marco Loggia, PhD, az MGH-alapú Martinos Orvosbiológiai képalkotó központ, a jelentés társszerzője. “És objektív neurokémiai változások megtalálása a fibromyalgiában szenvedő betegek agyában segíthet csökkenteni azt a tartós stigmát, amellyel sok beteg szembesül, gyakran azt mondják, hogy a tüneteik képzeltek, és nincs semmi baj velük.”a fibromyalgia olyan tünetekkel jellemezhető, mint a krónikus széles körben elterjedt fájdalom, az alvási problémák, a fáradtság és a gondolkodás és a memória problémái, a fibromyalgia körülbelül 4 millió felnőttet érint az Egyesült Államokban, a Centers for Disease Control and Prevention szerint. Korábbi kutatások a Karolinska csoport által vezetett Eva Kosek, MD, PhD, társ-vezető szerzője a jelenlegi tanulmány, javasolta a lehetséges szerepet neuroinflammation a feltétel – beleértve a magas szintű gyulladásos fehérjék a cerebrospinális folyadék – , de nem korábbi tanulmány közvetlenül láthatóvá neuroinflammation fibromyalgia betegek.
Loggia csapatának 2015-ös tanulmánya kombinált MR / PET szkennelést használt a neuroinflammáció dokumentálására-konkrétan a gliasejtek aktiválása-krónikus hátfájásban szenvedő betegek agyában. Feltételezve, hogy hasonló glia aktiváció megtalálható a fibromyalgiában szenvedő betegeknél is, csapata ugyanazt a PET radiofarmakont használta, amely kötődik a transzlokátor fehérjéhez (TSPO), amelyet az aktivált gliasejtek túlzottan expresszálnak, tanulmányukban 20 fibromyalgiás beteget és 14 kontroll önkéntest vettek fel.
ugyanakkor Kosek Karolinska-i csapata 11 betegből és azonos számú kontroll résztvevőből álló csoportot vett be egy hasonló vizsgálatba a TSPO-kötő PET nyomjelzővel. Mivel ez a radiofarmakon kétféle gliasejthez kötődik-a mikroglia és az asztrociták -, 11 beteget is leképeztek, 6-ot TSPO képalkotással és 5 másikat, és további 11 kontrollt egy PET nyomjelzővel, amelyről úgy gondolják, hogy elsősorban az asztrocitákhoz kötődik, nem pedig a mikrogliához. Mindkét központban a fibromyalgiában szenvedő résztvevők kérdőíveket töltöttek ki tüneteik felmérésére. Amikor az MGH csapata tudomást szerzett a Karolinska csoport hasonló vizsgálatáról, a csapatok úgy döntöttek, hogy adataikat egyetlen tanulmányba egyesítik.
mindkét központ eredményei azt találták, hogy a fibromyalgiában szenvedő betegek agyának több régiójában a glia aktiváció szignifikánsan nagyobb volt, mint a kontroll résztvevőknél. Az MGH csapat krónikus hátfájás-vizsgálatához képest a TSPO-emelkedések az egész agyban elterjedtebbek voltak, ami Loggia szerint megfelel a fibromyalgia összetettebb tünetmintáinak. A cingulate gyrus nevű struktúra TSPO-szintjei-az érzelmi feldolgozáshoz kapcsolódó terület, ahol krónikus fáradtság szindrómában szenvedő betegeknél neuroinflammációt jelentettek – megfeleltek a betegek fáradtsági szintjének. A Karolinska csapat asztrocita-kötő nyomjelzővel végzett tanulmányai kevés különbséget találtak a betegek és a kontrollok között, ami arra utal, hogy a mikroglia elsősorban a fibromyalgiában szenvedő betegek fokozott neuro-gyulladásáért felelős.
“a vizsgálatainkban megfigyelt gliasejtek aktiválása olyan gyulladásos mediátorokat szabadít fel, amelyekről úgy gondolják, hogy érzékenyítik a fájdalom útjait, és hozzájárulnak olyan tünetekhez, mint a fáradtság” – mondja Loggia, a Harvard Medical School radiológiai adjunktusa. “A Karolinska-I kollégáinkkal való összefogás fantasztikus volt, mert az adataink kombinálása és a hasonló eredmények látása mindkét helyszínen bizalmat ad az eredmények megbízhatóságának.”