Vita
az akne széles körben elterjedt és összetett bőrbetegség, amely minden korosztályt érint, különösen 15-17 éves kor között. A nyugati populációkban a serdülők 79-95% – a érintett . A pattanások felnőttkorban is megfigyelhetők .
bár a hyperseborrhea, a follikuláris hyperkeratinizáció, a Propionibacterium acnes kolonizáció és a gyulladás felelős a patogenezisben, a pattanások mechanizmusa nem ismert egyértelműen . Az étrend és a pattanások közötti kapcsolat az elmúlt években bizonytalan volt. A vizsgálatokat az évek során elvégezték ennek a hipotézisnek a alátámasztására, de ellentmondásos eredményeket hoztak. Ezért ebben a tanulmányban a súlyos acne vulgaris és az inzulinrezisztencia közötti kapcsolat vizsgálatára törekszünk.
a bizonyítékok arra utalnak, hogy a magas glikémiás terhelés (HGL) étrend kiválthatja akne indukáló hyperinsulinemia . Az alacsony glikémiás terhelésű (LGL) étrend kettős szerepet játszhat a hiperinsulinémia megelőzésében az étkezés utáni inzulin csökkentésével . A legfrissebb jelentések kimutatták, hogy a finomított, magas GI-szénhidrát magas bevitele a pattanások jelentős oka lehet A nyugati országokban .
más jelentések szerint a tejfogyasztás oka lehet a pattanások kitörésének. Bár a tej alacsony glikémiás indexű, súlyosbíthatja a pattanásokat az inzulin szintjének növelésével, mint például a növekedési faktor-1 (IGF-1). Ezt a hatást zsírmentes tejfogyasztás esetén figyelték meg (de a tej zsírtartalma nem), mivel az IGF a tej zsírmentes részében jelen van, és az IGF hatással van a keratinocita proliferációra és az apoptózisra . A tej komedogén hormonokat is tartalmaz, mint például az ösztrogén, a progeszteron, az androgén prekurzorok és az 5 ons-reduktáz szteroidok . Egy másik klinikai példa az akne és az IGF közötti kapcsolatról a Laron-szindróma (LS). A Laron-szindrómát veleszületett IGF-1 hiány jellemzi. Ben-Amitai és Laron tanulmányában megfigyelték, hogy az IGF – 1 hiány megakadályozza a pattanások előfordulását. Azt javasolták, hogy az IGF – 1 és az androgének szükségesek a pattanások kialakulásához .
az étrenddel és a pattanásokkal kapcsolatos egyik leggyakoribb kérdés: “a csokoládé okoz-e pattanást?”Ezzel a témával kapcsolatban Anderson végzett egy tanulmányt, amelyben napról napra növekvő mennyiségű csokoládét adott a betegeknek, és megfigyelte, hogy a pattanások a csokoládé megnövekedett fogyasztásával fellángoltak . Egy másik ausztráliai tanulmányban a plazmát csokoládéval vagy anélkül végzett étrend után vizsgálták a résztvevőknél. Ennek eredményeként étkezés utáni hiperinsulinémiát (a betegek 28%-A) észleltek csokoládéval táplált résztvevőknél, különösen azoknál a betegeknél, akik sima tej helyett csokoládé tejet fogyasztottak. A legmagasabb értékeket a csokoládétej (48% – kal magasabb, mint a sima tej) és az étcsokoládétej fogyasztásakor figyelték meg a sima tejhez képest (13% – kal magasabb) . Más tanulmányok arra a következtetésre jutottak, hogy a csokoládéban található aminosavak (például arginin, leucin, fenilalanin) meglehetősen inzulinotropikusak . A csokoládé koffeint, teobromint, szerotonint, feniletilamint, triglicerideket és kannabinoidszerű zsírsavakat is tartalmaz, amelyek inzulinszekréciót és inzulinrezisztenciát indukálnak . A csokoládé fogyasztása a tipikus nyugati étrend részeként szerepet játszhatott jelenlegi tanulmányunk eredményeiben.
ennek eredményeként az étrend pattanásokat okozhat az inzulin anyagcseréjén keresztül. Az androgének, az ösztrogének, a progeszteron, a növekedési hormon, az inzulin, az IGF-1, a kortikotropin-felszabadító hormon, az adrenokortikotrop hormon, a melanokortinok és a glükokortikoidok kapcsolódnak a pattanásokhoz .
néhány krónikus betegség támogatja az akne és az inzulin metabolizmus közötti kapcsolatot. Ezek közé tartozik a policisztás petefészek szindróma (PCOS), ahol gyakran megfigyelhető az elhízás, a hiperinsulinémia, az inzulinrezisztencia és a hiperandrogenizmus. Az akne szintén gyakori előfordulás a PCOS-betegeknél, csakúgy, mint az IGF-1 és az androgének magas szintje. Mind az inzulin, mind az IGF indukálja az androgének termelését, miközben egyidejűleg gátolja a nemi hormonkötő globulin (SHBG) májszintézisét, ezért az androgének biohasznosulása növekszik. Úgy gondolják, hogy az IGF-1 és a magas androgénszint komedogén hatásai felelősek a PCOS-ban tapasztalt pattanásokért . A hiperinsulinémia növeli az IGF-1 szérumszintjét és csökkenti az inzulinszerű növekedési faktor kötő fehérje 3 (IGFBP3) szérumszintjét. Ez a két tényező közvetlenül befolyásolja a keratinociták proliferációját és apoptózisát . Az inzulinszerű növekedési faktor szintén stimulálhat néhány komedogén tényezőt, például androgéneket, növekedési hormont és glükokortikoidokat .
az olyan kezelések, mint az akarbóz és a metformin, csökkentik az inzulinszekréciót és / vagy növelik az inzulinérzékenységet. Kimutatták, hogy ezek a gyógyszerek csökkentik a szérum androgénszintet és a gonadotropinokat, javítják a pattanásokat és a hirsutizmust, a menstruációs ciklust, az ovulációt és a termékenységet a PCOS-ban . A faggyútermelés pubertáskor kezdődik. Az akne először akkor jelenik meg, amikor a plazma inzulin, a testtömeg-index (BMI), a GH és az IGF-1 koncentrációk növekednek. A pattanások előfordulása jobban megfelel az inzulin és az IGF-1 szinteknek, mint a plazma androgének .
inzulinrezisztencia különböző klinikai állapotok, például fiziológiai állapotok (pl. pubertás, terhesség, öregség, fizikai inaktivitás), bizonyos gyógyszerek mellékhatásaként (pl. kortikoszteroidok, egyes orális fogamzásgátlók, vízhajtók), vagy bizonyos betegségek tüneteként (pl. 2-es típusú cukorbetegség, szív-és érrendszeri betegség, esszenciális hipertónia, PCOS, alkoholmentes zsírmájbetegség, bizonyos rákok, alvási apnoe szindróma) . Tekintettel arra, hogy a jelenlegi vizsgálatba bevont betegek átlagéletkora tizenkilenc volt, nem valószínű, hogy ezek a krónikus klinikai állapotok okozták inzulinrezisztenciájukat. Valószínűbb, hogy étkezési szokásaik okozták inzulinrezisztenciájukat; az étkezési szokásokat azonban csak szóban vizsgálták. Egy korábbi tanulmányban a tipikus nyugati étrend és az akne közötti összefüggést vizsgálták. Három nem nyugati társadalmat értékeltek (Pápua Új-Guinea, A Paraguayi Ache indiánok és a Kitava-sziget őslakosai). Akne nem volt látható ezekben a populációkban, és étrendjüket a valószínű magyarázatnak nevezték. Étrendjük alacsonyabb glikémiás indexű ételeket tartalmaz a nyugati étrendhez képest . Ezen eredmények szerint a kutatók azt sugallták, hogy a szénhidrátbevitel, különösen a magas glikémiás index mellett, túlzott inzulinszekréciót válthat ki. Ennek eredményeként az inzulin befolyásolja a follikuláris keratinizációt és a faggyúszekréciót . A Kaymak et al. javasoljuk, hogy az étrend glikémiás indexe és az étkezés utáni inzulinszint nem játszik szerepet a pattanások patogenezisében, azonban ez a tanulmány az egyetlen, amely ellentmond más tanulmányoknak . A modern török lakosság étkezési szokásai hasonlítanak a nyugatiakhoz. Ez a hasonlóság nagyobb a hallgatóknál, mivel viszonylag magas a gyorsétterem fogyasztása. Vizsgálatunkban a szérum inzulinszintek és a HOMA-IR index értékek a súlyos pattanásokban szenvedő betegeknél magasabbak voltak, mint a kontroll csoportban. Ennek az eredménynek az egyik oka lehet a magas glikémiás indexű étrend fogyasztása, és tanulmányunk támogatja a tanulmányok többségét, amelyek pozitív kapcsolatot találtak az étrend és az inzulin, valamint a pattanások között.
vizsgálatunkban nem volt különbség két csoport között a BMI szempontjából. Azonban, Del Prete et al. a közelmúltban bizonyítékot szolgáltatott arra, hogy a pattanásokkal érintett fiatal olasz férfiak magas BMI-vel rendelkeztek és inzulinrezisztenciát mutattak . Az akne szintén fontos mutatója a szisztematikusan eltúlzott mTORC1 jelzésnek, amely metabolikus eltérést okoz a civilizáció súlyos mtorc1-vezérelt betegségei felé vezető úton, különösen az elhízás, az artériás magas vérnyomás, az inzulinrezisztencia, a 2-es típusú diabetes mellitus, a rák és az Alzheimer-kór . Tehát azt javasoljuk, hogy ne csak a pattanások bőrpatológiájának kezelésére összpontosítsunk, hanem értékelnünk kell az étrendi beavatkozás nagy esélyét .
vizsgálatunkban HOMA-IR indexet használtunk az inzulinrezisztencia értékelésére. A HOMA-IR index elfogadott képlet az inzulinrezisztencia mérésére Matthews et al. 1985-ben . Az inzulinérzékenység leírására számos különféle módszer létezik. Más modellek között az arany standard módszerek az euglikémiás bilincs és a módosított minimális modell, de csak kutatásra használják őket, mert túl invazívak az Általános epidemiológiai vizsgálatokhoz . Valójában nincs szükség intravénás hozzáférésre, az orális glükóz tolerancia teszt (OGTT) alkalmas a nagy populációk értékelésére. Bár az OGTT-K nehezebb mérni az éhomi glükóz-és inzulinszintet, az OGTT minimális kockázatot jelent az egyes alanyok számára . Az OGTT használata azonban nagy populációkban korlátozott. Ezért olyan módszerek alkalmazása javasolt a populációs vizsgálatokban, mint az éhomi inzulinszint, az éhomi glükóz/inzulin arány (fgir), az inzulinrezisztencia homeosztázis modellértékelése (HOMA-IR) és a kvantitatív inzulinérzékenységi ellenőrző index (QUICKI). A HOMA-IR gyakran használt paraméter a klinikai kutatásban .
bár ezt a validált módszert számos országban használják az inzulinrezisztencia értékelésére, a határértékek országonként eltérőek . A közelmúltban a HOMA-IR küszöbértékét 2,7-ben határozták meg egy brazil tanulmányban , ami ugyanaz az érték, amelyet a török metabolikus szindróma útmutatók szerint elfogadnak . Vizsgálatunkban úgy döntöttünk, hogy értékeljük az inzulinrezisztenciát a török metabolikus szindróma útmutatók szerint, így betegeinket inzulinrezisztenciaként diagnosztizálták a 2,7-es határérték szerint. Vizsgálatunkban pozitív korrelációt figyeltünk meg az inzulinrezisztencia és a súlyos acne vulgaris között, mivel a HOMA értékek tekintetében igen jelentős különbség volt a beteg és a kontroll csoport között (p < 0,001, 2,87 2,56 vs.1,63 0,65).