L’interleukine (IL)-3 est un facteur de croissance hématopoïétique multipotent produit par les cellules T activées, les monocytes / macrophages et les cellules stroma. Le gène IL-3 humain est situé sur le chromosome 5 près du segment 5q31. Le récepteur de haute affinité pour l’IL-3 humain est composé de sous-unités alpha et bêta. L’IL-3 partage une sous-unité bêta commune avec le facteur de stimulation des colonies de granulocytes-macrophages (GM-CSF) et l’IL-5; cette sous-unité a été mappée au chromosome 22q13.1. Les effets biologiques de l’IL-3 ont été étudiés dans des lignées cellulaires hématopoïétiques humaines et murines et des cellules normales de la moelle humaine. L’ajout d’IL-3 au milieu de culture induit la prolifération, la maturation et probablement l’auto-renouvellement des cellules souches hématopoïétiques pluripotentes et des cellules des lignées myéloïdes, érythroïdes et mégacaryocytaires. L’IL-3 humaine a été clonée en 1986, et depuis lors, divers essais cliniques ont évalué le potentiel in vivo de l’humain recombinant (rhIL-3). Les premiers résultats des études de phase I / II d’IL-3 à une dose de 5 à 10 microg / kg par voie sous-cutanée quotidienne pendant 5 à 10 jours chez des patients présentant des lymphomes en rechute, un cancer du poumon à petites cellules, un cancer du sein et un cancer de l’ovaire ont montré que l’application post-chimiothérapie d’IL-3 réduit les retards de chimiothérapie et induit une régénération plus rapide des granulocytes et des plaquettes. Cependant, ces résultats n’ont pas été confirmés dans les études de phase III. Le rôle de l’IL-3 seul dans le traitement des syndromes myélodysplasiques (SMD), de l’anémie aplasique (AA) et d’autres troubles de l’insuffisance médullaire a également été décevant. Cependant, des études préliminaires sur l’IL-3 en association avec des agents chimiothérapeutiques et une immunosuppression ont montré des résultats encourageants chez des patients atteints respectivement de SMD et d’AA. Le potentiel thérapeutique de l’IL-3 dans la récolte et l’amorçage des cellules souches du sang périphérique (PBSC) avant la récolte commence à être identifié. Les premiers résultats de la combinaison de l’IL-3 avec le GM-CSF ou des facteurs de croissance à action ultérieure tels que le facteur stimulant les colonies de granulocytes (G-CSF) ont donné de plus grandes quantités de PBSC pendant la récolte. Ces dernières années, la disponibilité d’agonistes synthétiques du récepteur de l’IL-3 (IL-3R) et de molécules chimériques similaires ayant une plus grande activité biologique in vitro et moins d’effets secondaires inflammatoires a élargi nos options pour utiliser et comparer ces molécules et rhIL-3 pour la prévention de la myélosuppression induite par la chimiothérapie. Le rôle des agonistes de l’IL-3 et de l’IL-3R dans l’expansion ex vivo des cellules souches, le développement des cellules dendritiques et le transfert de gènes nécessite une évaluation plus approfondie. Il semble que l’application future de l’IL-3 en association avec d’autres cytokines soit une voie intéressante pour la prévention de la mortalité et de la morbidité liées au traitement chez les patients en oncologie. Il montre également des perspectives de développement de nouvelles stratégies thérapeutiques d’escalade de dose et de modulation immunitaire pour les patients cancéreux présentant une maladie récurrente et résistante.