5.1: La capacità di utilizzare la motilità e altri mezzi per contattare le cellule ospiti

Le superfici mucose delle vie respiratorie, del tratto intestinale e del tratto genitourinario allontanano costantemente i batteri per prevenire la colonizzazione delle mucose dell’ospite. I batteri mobili possono usare la loro motilità e chemiotassi per nuotare attraverso il muco verso le cellule epiteliali della mucosa. Molti batteri che possono colonizzare le mucose della vescica e dell’intestino, infatti, sono mobili. La motilità probabilmente aiuta questi batteri a muoversi attraverso il muco tra i fili della mucina o in luoghi in cui il muco è meno viscoso. Esempi di opportunisti e patogeni mobili includono Helicobacter pylori, specie di salmonella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa e Vibrio cholerae. Una volta che i batteri contattano le cellule ospiti possono successivamente attaccarsi e colonizzare. (Allegato sarà discusso nella prossima sezione.)

• Film di Escherichia coli mobile con flagelli etichettati fluorescenti #1 per gentile concessione del Dr. Howard C. Berg del Roland Institute di Harvard.
• Film di Pseudomonas mobili da YouTube.

Ad esempio, Helicobacter pylori , il batterio che causa la maggior parte delle ulcere gastriche e duodenali, produce ureasi, un enzima che scompone l’urea in ammoniaca e anidride carbonica. L’ammoniaca neutralizza l’acido cloridrico nello stomaco. Inoltre, si pensa che l’ureasi alteri le proteine nel muco cambiandolo da un gel solido a un fluido più sottile che i batteri sono in grado di attraversare attraverso i loro flagelli e successivamente utilizzare le adesine per aderire alle cellule epiteliali delle mucose. Per aiutare ulteriormente a proteggere il batterio dall’acido, H. pylori produce una proteina acido-inibitoria che blocca la secrezione acida circondando le cellule parietali nello stomaco. Le tossine batteriche portano quindi a un’eccessiva produzione di citochine e chemochine , così come mucinasi e fosfolipasi che danneggiano la mucosa gastrica. Le citochine e le chemochine, a loro volta, provocano una massiccia risposta infiammatoria. I neutrofili lasciano i capillari, si accumulano nell’area dell’infezione e scaricano i loro lisosomi per l’uccisione extracellulare. Questo non solo uccide i batteri, ma distrugge anche le mucose che secernono muco dello stomaco. Senza questo strato protettivo, l’acido gastrico provoca ulcerazione dello stomaco. Questo, a sua volta, porta a gastrite o ulcere gastriche e duodenali.

YouTube filmato di un video esame endoscopico che mostra ulcere duodenali causate da Helicobacter pylori.

Lo Pseudomonas aeruginosa planctonico usa il suo flagello polare per muoversi attraverso l’acqua o il muco e entrare in contatto con una superficie solida come le mucose del corpo (Figura \(\PageIndex{5}\).1.1). Quindi può utilizzare le adesine pili e della parete cellulare per attaccarsi alle cellule epiteliali della mucosa. L’attaccamento attiva i geni di segnalazione e quorum sensing per consentire alla popolazione di P. aeruginosa di iniziare a sintetizzare un biofilm polisaccaridico composto da alginato. Man mano che il biofilm cresce, i batteri perdono i flagelli per diventare non motili e secernono una varietà di enzimi che consentono alla popolazione di ottenere nutrienti dalle cellule ospiti. Alla fine il biofilm funghi e sviluppa canali d’acqua per fornire acqua e sostanze nutritive a tutti i batteri all’interno del biofilm. Mentre il biofilm inizia a diventare troppo affollato di batteri, il quorum sensing consente ad alcuni Pseudomonas di produrre nuovamente flagelli, sfuggire al biofilm e colonizzare una nuova posizione.

A causa della loro magrezza, dei flagelli interni (filamenti assiali), della loro forma a cavatappi e della loro motilità (Figura \(\PageIndex{5}\).1.2), le spirochete sono più facilmente in grado di penetrare le mucose dell’ospite, le abrasioni cutanee, ecc., ed entri nel corpo. La motilità e la penetrazione possono anche consentire alle spirochete di penetrare più in profondità nel tessuto e di entrare nei linfatici e nel flusso sanguigno e di diffondersi in altri siti del corpo. Le spirochete che infettano gli esseri umani includono Treponema pallidum, Leptospira e Borrelia burgdorferi ).

• Film di motili Borrelia bergdorferi, la spirocheta che causa la malattia di Lyme. Da You Tube, per gentile concessione di CytoViva.
• Film di motile Borrelia bergdorferi, la spirocheta che causa la malattia di Lyme.

Lungo una linea diversa, molti batteri producono enzimi come elastasi e proteasi che degradano le proteine della matrice extracellulare che circondano cellule e tessuti e rendono più facile la diffusione di tali batteri all’interno del corpo. Ad esempio, Streptococcus pyogenes produce streptochinasi che lyses i coaguli di fibrina prodotti dal corpo al fine di localizzare l’infezione. Produce anche DNasi che degrada il DNA senza cellule trovato nel pus e riduce la viscosità del pus. Entrambi questi enzimi facilitano la diffusione del batterio dal sito localizzato al nuovo tessuto.

Staphylococcus aureus, d’altra parte, produce adesine superficiali che si legano alle proteine della matrice extracellulare e ai polisaccaridi che circondano il tessuto cellulare ospite, tra cui fibronectina, collagene, laminina, acido ialuronico ed elastina. Le proteasi di S. aureus e la ialuronidasi quindi sciolgono questi componenti della matrice extracellulare fornendo cibo per i batteri e consentendo ai batteri di diffondersi.

Infine, come si vedrà più avanti in questa unità sotto le tossine, alcuni batteri producono tossine che inducono la diarrea nell’ospite. La diarrea è anche una parte della nostra immunità innata per eliminare microbi dannosi e tossine dall’intestino. Da un lato, la diarrea è un vantaggio per il corpo perché elimina microbi e tossine dannose. D’altra parte, è utile per il batterio che induce la diarrea perché elimina anche una buona parte della normale flora dell’intestino e questo riduce la competizione per i nutrienti tra la normale flora e gli agenti patogeni. Inoltre, la diarrea consente al patogeno di lasciare più facilmente un ospite e di entrare in nuovi ospiti attraverso la via fecale-orale.