» vi har ikke gode behandlingsalternativer for fibromyalgi, så å identifisere et potensielt behandlingsmål kan føre til utvikling av innovative, mer effektive terapier,» sier Marco Loggia, PhD, AV Mgh-baserte Martinos Center For Biomedical Imaging, co-senior forfatter av rapporten. «Og å finne objektive nevrokjemiske endringer i hjernen til pasienter med fibromyalgi bør bidra til å redusere det vedvarende stigmaet som mange pasienter står overfor, ofte blir fortalt at symptomene deres er imaginære og det er ingenting galt med dem.»karakterisert av symptomer, inkludert kronisk utbredt smerte, søvnproblemer, tretthet og problemer med tenkning og minne, påvirker fibromyalgi rundt 4 millioner voksne i USA, ifølge Centers for Disease Control and Prevention. Tidligere forskning fra Karolinska-gruppen ledet Av Eva Kosek, MD, PhD, medansvarlig forfatter av den nåværende studien, foreslo en potensiell rolle for nevrobetennelse i tilstanden-inkludert forhøyede nivåer av inflammatoriske proteiner i cerebrospinalvæsken-men ingen tidligere studie har direkte visualisert nevrobetennelse hos fibromyalgi-pasienter.En 2015-studie av Loggias team brukte kombinert MR / PET-skanning for å dokumentere nevroinflammasjon-spesielt aktivering av glialceller-i hjernen til pasienter med kronisk ryggsmerter. Hypoteser om at lignende glialaktivering også kan finnes hos fibromyalgi-pasienter, brukte hans team det samme PET-radiofarmasøytiske, som binder seg til transokatorproteinet (TSPO) som overuttrykkes av aktiverte glialceller, i studien som registrerte 20 fibromyalgi-pasienter og 14 kontrollfrivillige.Samtidig hadde Koseks team Ved Karolinska registrert en gruppe på 11 pasienter og et like antall kontrolldeltakere for en lignende studie med DEN TSPO-bindende PET-sporeren. Siden det radiofarmaka binder seg til to typer gliaceller-microglia og astrocytter-de også avbildet 11 pasienter, 6 som hadde TSPO imaging og 5 andre, og en annen 11 kontroller MED EN PET tracer som antas å binde fortrinnsvis til astrocytter og ikke til microglia. På begge sentrene fullførte deltakerne med fibromyalgi spørreskjemaer for å vurdere symptomene deres. Da MGH-teamet ble klar over den lignende undersøkelsen Karolinska-gruppen hadde på gang, bestemte lagene seg for å kombinere dataene sine i en enkelt studie.resultatene fra begge sentrene fant at glialaktivering i flere regioner i hjernen til fibromyalgi-pasienter var betydelig større enn det var i kontrolldeltakere. Sammenlignet MED mgh-lagets kroniske ryggsmerterstudie var tspo-forhøyninger mer utbredt i hele hjernen, noe Som Loggia indikerer tilsvarer de mer komplekse symptommønstrene av fibromyalgi. TSPO-nivåer i en struktur kalt cingulate gyrus – et område assosiert med emosjonell behandling der nevroinflammasjon er rapportert hos pasienter med kronisk utmattelsessyndrom-korresponderte med pasienter rapporterte nivåer av tretthet. Karolinska-teamets studier med astrocytbindende tracer fant liten forskjell mellom pasienter og kontroller, noe som tyder på at microglia var primært ansvarlig for økt nevro-betennelse hos fibromyalgi-pasienter.»aktiveringen av glialceller vi observerte i våre studier frigjør inflammatoriske mediatorer som antas å sensibilisere smerteveier og bidra til symptomer som tretthet,» sier Loggia, en assisterende professor I Radiologi ved Harvard Medical School. «Muligheten til å samarbeide med våre kolleger I Karolinska var fantastisk, fordi kombinere våre data og se lignende resultater på begge steder gir tillit til påliteligheten av våre resultater.»