Våre Care Oncology leger ofte får spurt sin mening om ulike supplement inkludert vanlige og uvanlige antioksidanter: vitamin c, vitamin E, beta-karoten, N-acetylcystein (NAC), og glutation for å nevne noen. Forståelig, nydiagnostiserte kreftpasienter og deres venner og familie begynner ofte på et dypt søk etter alt som kan gjøres for å støtte helse-og immunsystemfunksjonen. Hvorfor ikke antioksidanter? En jevn strøm av media og supplementprodusenter har fortalt oss i flere tiår at antioksidanter gir et paradis av helsemessige fordeler. Og med rette, kan en lett internett-søk lett føre til artikler touting dydene av antioksidanter. Kalkulus: De kan bidra til å bekjempe kreften min, og i det minste kan de ikke skade. Ikke sant?
Hvor kom ideen antioksidanter er gode fra?
i 1972 denham Harman, en luminary innen frie radikaler biologi, foreslo mitokondrie teorien om aldring. Det går slik: Inne i hver celle er mitokondrier sentrum for oksidativ metabolisme og dermed den primære kilden til frie radikaler i kroppen. Frie radikaler generert fra mitokondrier utfeller deretter en kaskade av skade på omgivende mitokondrier, lipider, karbohydrater og til og med nukleært DNA. Cellen kan reparere det meste av denne skaden, men over tid cellen sakte mister evnen til å holde tritt med frie radikaler indusert skade og netto skade som følger er den proksimale årsaken til aldring.
En enkel og intuitivt forførende antagelse sprang frem fra Harmans teori: frie radikaler slokkende antioksidanter bør bremse aldring og forebygge sykdom. Denne tilsynelatende uskyldige prediksjonen har forvirret en generasjon molekylærbiologer. I de over førti årene Som fulgte Harmons prediksjon forskere har dyttet antioksidanter i cellekulturer, mus, rotter, aper og mennesker prøver å bevise at de bremse aldring og forebygge sykdom.til Tross for deres beste innsats for å bevise det motsatte, har en overveldende konsensus oppstått fra tiår med forskning på antioksidanter og aldring: de virker bare ikke. De kan korrigere diettmangel og / eller kanskje gi en liten beskyttende effekt mot visse sykdommer, men de gjør ingenting for å forlenge levetiden—verre, det er bevis som tyder på at de til og med kan fremme visse sykdommer. Likevel har nesten et halvt århundre med treghet og en milliard dollar supplementindustri som vokste ut av Harmons prediksjon, klart å fortsette å proppe opp ideen om at antioksidanter er en frisk vår av helse. (Ikke forveksle matvarer som inneholder antioksidanter og antioksidanttilskudd. De fleste kvalitetsmat inneholder høye mengder naturlige antioksidanter, og et godt kosthold har vist seg å være svært gunstig.)
Studier begynte å utfordre mange antagelser om antioksidanter
teppet antagelsen om at antioksidanter langsom aldring og forebygge sykdom ble først alvorlig utfordret fra en stor studie i 1994 som fulgte røykere tar massive doser av antioksidant beta-karoten. Det fantastiske resultatet: røykerne som tok beta-karoten hadde en 18% økt risiko for å utvikle lungekreft. Som forskere var fortsatt riper hodet om forvirrende resultat en prøve to år senere ble stoppet tidlig etter at det ble oppdaget at høy dose betakaroten og retinol ble vist å øke risikoen for å utvikle lungekreft med 28 prosent i røykere og arbeidstakere utsatt for asbest. Og disse tidlige studiene viser seg ikke å være flukes: en 2011-studie med mer enn 35.500 menn over 50 fant at store doser E-Vitamin økte risikoen for prostatakreft med 17 prosent.
Antioksidanter og kreftbehandling
ovennevnte studier fremhever en trend av studier som tyder på at antioksidanter kan bidra til forekomsten av visse kreftformer under spesifikke forhold og kan gjøre kreft mer aggressiv når det oppstår. Serien av studier utløste imidlertid en mer umiddelbar bekymring for praktiserende onkologer: fordi tradisjonell standard for omsorgsbehandlinger som stråling og kjemoterapi dreper kreftceller ved generering av frie radikaler, kanskje pasienter som tar antioksidanter, negerer eller reduserer effekten av kreftbehandlingen. Likevel, til tross for en flurry av studier i begynnelsen av 2000―tallet―både observasjon og randomiserte kontrollerte studier-oppsto ingen klar konsensus om effekten av antioksidant på standardterapier. Studiene nådde en rekke konklusjoner, noen viser forbedret overlevelse og status og andre, en reduksjon i overlevelse. Mest sannsynlig er de vanlige antioksidanter, gitt ved normale doser, bare svake for å overvinne de kraftige effektene av stråling og kjemoterapi.den ulmende debatten om antioksidanter og kreft ble gjenopplivet igjen i 2012 da Nobelprisvinner Og Tidligere leder Av NCI, James Watson, hørtes ut på faren for antioksidanter i kreft, penning en gjennomgang med tittelen Oksidanter, antioksidanter og den nåværende uhelbredelighet av metastatisk kreft, og hevdet at arbeidet var » Hans viktigste arbeid siden double helix.»Hans epiphany, delvis, var påstanden om at antioksidanter kan hindre de fleste kreftbehandlinger hvis de ikke direkte forårsaker kreft ved å forhindre den mitokondrielldrevne apoptotiske kaskade utløst av frie radikaler. «Så lenge jeg har vært fokusert på forståelse og herding av kreft (jeg lærte Et Kurs Om Kreft ved Harvard høsten 1959), har velmenende individer brukt antioksidative kosttilskudd som kreftforebyggende midler hvis ikke faktiske terapier. I lys av de siste dataene som sterkt antyder at mye av kreft i sent stadium kan oppstå fra sin besittelse av for mange antioksidanter, er tiden kommet for å spørre om antioksidantbruk mye mer sannsynlige årsaker enn å forhindre kreft.»Watson fortsetter,» Frie radikale ødeleggende antioksidative kosttilskudd kan ha forårsaket flere kreftformer enn de har forhindret.»
En rekke studier i årene etter Watsons åpenbaring syntes å støtte hans påstand. En 2015-studie publisert I Science Translational Medicine, så på melanom fordi prisene har økt og fordi kreften er kjent for å være følsom overfor effektene av frie radikaler. De matet antioksidanten n-acetylcystein (NAC) til mus som hadde blitt avlet for å være utsatt for melanom i en dose som stemmer overens med hva folk vanligvis bruker i kosttilskudd. Selv om de behandlede musene ikke utviklet flere hudtumorer enn kontrollmusene, utviklet de dobbelt så mange svulster i lymfeknuter, et kjennetegn for spredning av kreft. Når forskerne la TIL NAC eller en form for vitamin E til dyrkede humane melanomceller, viste de igjen at antioksidanter forbedret cellens evne til å migrere og invadere en nærliggende membran.Ytterligere bevis dukket peker på faren for antioksidanter nye klasser av frie radikaler genererer terapier. En studie som kom ut umiddelbart før Watsons papir viste overbevisende betydningen av frie radikaler indusert apoptose ved å finne at ‘første i klassen’ anti-kreft mitokondrie stoffet elesclomol dreper kreftceller gjennom å fremme ROS generasjon. Når disse resulterende frie radikaler ble nøytralisert ved samtidig administrering av antioksidanten n-acetylcystein, stopper preferansedrap av kreftceller. Svikt i elesclomol å generere apoptose i ikke-cancerous celler sannsynligvis oppstår fra iboende lavere ROS nivå generert av normal mitokondrie elektron transportmaskiner.Kritisk utvikles Mange nye terapier som senker glutationnivået i kreftceller, noe som gjør dem mer sårbare—det er ikke klart hvordan antioksidanter vil påvirke denne nye klassen av stoffer og terapier.
bildet forblir grumsete
Selv Om det ikke er overveldende enighet om at antioksidanter tatt under kreftbehandling vil føre til verre utfall, kaster eksisterende bevis opp nok røde flagg for å garantere forsiktighet. Ikke mye er kjent om effekten av antioksidanter i forhold til mange av de nye metabolske virkende og immunoterapiene. Det må tas i betraktning at tilleggsbehandlinger som ketogen diett, hyperbar oksygen og Care Oncology-Protokollen også foreslås å virke ved å utløse oksidativt stress i kreftceller samtidig som kreftcellens evne til å produsere interne antioksidanter reduseres. Det er ikke urimelig å stille spørsmål ved bruk av antioksidanter samtidig med disse terapiene―spesielt med tanke på at de har en tendens til å generere mye mildere oksidativt stress enn tradisjonelle kreftbehandlinger, og derfor kan antioksidanter ha kapasitet til å påvirke resultatene i større grad. Faktisk eksisterer bevis som fremhever dette tynne forholdet. Det har vist seg at noen av medisinene I Care Oncology Protocol virker ved å indusere oksidativt stress i kreftceller. Både doxycyklin og metformin foreslås å virke ved å indusere en utålelig bølge av frie radikaler i allerede oksidative stressede kreftstamceller samtidig som det hemmer en transkripsjonsfaktor KALT STAT3 som kreftcellen oppregulerer for å produsere interne, adaptive antioksidanter – en slags en-to slag. En 2017-studie viste at tilsetningen av den potente antioksidanten n-acetylcystein var i stand til å avbryte den terapeutiske effekten av doxycyklin i en glioblastom musemodell.»Det vi begynner å lære er at det kan være dårlige celler fra kreft som ser ut til å ha mer nytte av antioksidanter enn normale celler,» sa Forsker Sean Morrison fra University Of Texas Southwestern Medical Center, som er lab studier effekten av antioksidanter på kreftceller. «Personlig, fra resultatene vi har sett, ville jeg unngå å supplere kostholdet mitt med store mengder antioksidanter hvis jeg hadde kreft.»Martin Bergö, Ph. D., Ved Universitetet I Gøteborg i Sverige, sa at Han var svært opptatt av aggressiv markedsføring av antioksidanter til kreftpasienter. Dataene tyder sterkt på at bruk av antioksidanter » kan være veldig farlig i lungekreft og melanom, og muligens andre kreftformer,» sa han. «Og fordi det ikke er noe sterkt bevis på at antioksidanter er gunstige, bør kreftpasienter oppfordres til å unngå kosttilskudd etter at de har en diagnose.»
Care Oncology Science Advisor, Thomas Seyfried Fra Boston College deler morrisons og Bergö ‘ s sediment. «Hvorfor vil du gi antioksidanter til kreftpasienter? Det går helt i strid med metabolske terapeutiske inngrep.»den generelle ideen om at oksidativt stress kan være en av kreftens største sårbarheter, og at antioksidanter, både eksogene (tatt oralt eller VED IV) og endogene (produsert intracellulært), kan representere et tynt slør av beskyttelse som kan være terapeutisk målrettet, viser seg også å være sant med den fremvoksende klassen av immunoterapier. Ny forskning har vist at ved å redusere intracellulær glutation, cellens «master antioxidant», kan celledrepende effekten av immunoterapier forbedres. Forfatterne av den siste studien staten: «De hemmende effektene av kreft på t-cellemetabolismen har vært godt etablert, men den metabolske effekten av immunterapi på tumorceller er dårlig forstått. HER utviklet VI EN CD4 + t-cellebasert adoptivimmunterapiprotokoll som var kurativ for mus med implanterte kolorektale svulster. Ved å gjennomføre metabolsk profilering på svulster, viser vi at adoptiv immunterapi dypt endret tumormetabolisme, noe som resulterer i glutation uttømming og akkumulering av reaktive oksygenarter (ROS) i tumorceller.»
Vel hva nå?
I de over førti årene Siden Harmans foreslåtte frie radikale drevne mitokondriellteori om aldring har vi lært at frie radikale biologi er sikkert mer kompleks enn opprinnelig verdsatt. Mens det ikke er noen tvil om at frie radikaler er ødeleggende for cellen, tyder fremvoksende bevis på at mitokondrielle avledede frie radikaler også kan være et viktig signalsystem, som instruerer DNA i mitokondriene for å produsere mitokondrielle proteiner. Frie radikaler biologi og dens ultimate rolle i aldring er fortsatt ubestemt vitenskap som ennå ikke er endelig avgjort.forholdet mellom antioksidanter og kreft, selv om det fortsatt er uklart, synes imidlertid å vippe mot en forsiktighet når det gjelder å inkludere antioksidanter som en del av kreftbehandling. Mens lite om noen fordel har blitt bevist, bevisene peker mot bruken krever oppmerksomhet. En forsiktig tilnærming ville være å unngå høye doser antioksidanter under kreftbehandling. En svært forsiktig tilnærming ville være å unngå antioxidant kosttilskudd helt. Faktisk er de fleste diettister enige om at nok mikronæringsstoffer kan oppnås―og i de riktige forholdene-fra et godt kosthold.
Some common antioxidants:
Vitamin E, selenium, zinc, N-acetylcysteine, glutathione, Vitamin C (low dose only—high doses administered by IV are oxidative), and beta-carotene
https://www.cancer.gov/news-events/cancer-currents-blog/2015/antioxidants-metastasis
https://www.scientificamerican.com/article/antioxidants-may-make-cancer-worse/
https://www.washingtonpost.com/news/to-your-health/wp/2015/10/14/antioxidants-may-give-a-boost-to-cancer-cells-making-them-spread-faster-study-suggests/?noredirect=on&utm_term=.1acb7963fc25
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3603456/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28842551
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311830319X?via%3Dihub
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413118301785
http://www.ascopost.com/issues/july-25-2014/avoiding-antioxidant-drug-interactions-during-cancer-treatment/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189713
Check your eligibility for the COC Protocol now by filling out the following form: