model embolic middle cerebral artery occlusion (eMCAO) naśladuje udar niedokrwienny spowodowany zatkaniem dużych naczyń u ludzi i jest podatny na terapię trombolityczną rtPA. Jednak dwie główne przeszkody, trudność operacji eMCAO i nieprzewidywalne występowanie autolizy skrzepu, utrudniły jego zastosowanie u myszy. W tym badaniu zmodyfikowaliśmy cewniki w celu wytworzenia odpowiedniego zatoru bogatego w fibrynę i zoptymalizowaliśmy model eMCAO za pomocą przepływu krwi w mózgu (CBF) monitorowanego zarówno przez laserową przepływomierz dopplerowski (LDF), jak i laserowe obrazowanie kontrastowe plamek 2D (LSCI) w celu potwierdzenia okluzji MCA. Wyniki wykazały, że dłuższy zator powoduje wyższą śmiertelność. Stwierdzono kompensacyjny wzrost perfuzji terytorium MCA po eMCAO związany ze zmniejszeniem objętości zawału; jednak było to tylko częściowo zależne od rekanalizacji, ponieważ autoliza skrzepu była obserwowana tylko u ∼30% myszy. Korowe monitorowanie CBF za pomocą LSCI wykazało, że rozmiar obszaru okołozębowego po 3 h wykazuje najlepszą korelację z objętością zawału, która jest przypisywana wyrównawczemu przepływowi krwi. Obszar okołoziemski najlepiej przewidywał wynik czynnościowy po eMCAO. Podsumowując, opracowaliśmy niezawodny mysi model emcao, który lepiej naśladuje udar niedokrwienny zatorowy u ludzi,co zwiększy potencjał udanej translacji terapii neuroprotekcyjnych po udarze.