os Objectivos de Aprendizagem
- Estado por isso pode ser uma vantagem para uma bactéria tentando colonizar a bexiga ou os intestinos para ser móveis.descreva especificamente como certas bactérias são capazes de usar a motilidade para contactar as células hospedeiras e diga como isso pode promover a colonização.descreva brevemente porque é que ser extremamente fino e móvel por meio de filamentos axiais pode ser uma vantagem para as espiroquetas patogénicas.
- dar um exemplo de como uma bactéria não motora pode ser capaz de disseminar melhor dentro de um hospedeiro.uma breve descrição de como uma bactéria pode usar toxinas para se disseminar melhor de um hospedeiro para outro.
Destaque Bactéria
- Leia a descrição do Helicobacter pylori e corresponder a bactéria com a descrição do organismo e a infecção que causa.
As superfícies mucosas do trato respiratório, do trato intestinal, e trato genito-urinário constantemente liberar bactérias longe, a fim de impedir a colonização de host membranas mucosas. As bactérias móveis podem usar a sua motilidade e quimiotaxia para nadar através do muco em direcção às células epiteliais das mucosas. Muitas bactérias que podem colonizar as membranas mucosas da bexiga e os intestinos, na verdade, são móveis. A motilidade provavelmente ajuda estas bactérias a moverem-se através do muco entre os fios de mucina ou em locais onde o muco é menos viscoso. Exemplos de oportunistas e patógenos móveis incluem Helicobacter pylori, Salmonella species, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, e Vibrio cholerae. Uma vez que as bactérias entram em contato com as células hospedeiras, elas podem posteriormente anexar, e colonizar. (O anexo será discutido na próxima seção.)
- Movie of motile Escherichia coli with fluorescent label-flagella # 1 Courtesy of Dr. Howard C. Berg from the Roland Institute at Harvard. filme de motile Pseudomonas do YouTube.por exemplo , Helicobacter pylori, a bactéria que causa a maioria das úlceras gástricas e duodenais, produz urease, uma enzima que decompõe a ureia em amoníaco e dióxido de carbono. O amoníaco neutraliza o ácido clorídrico no estômago. Além disso, pensa-se que a urease altera as proteínas no muco, alterando-o de um gel sólido para um fluido mais fino que as bactérias são capazes de nadar através de sua flagela, e, posteriormente, usar adesinas para aderir às células epiteliais das membranas mucosas. Para ajudar a proteger a bactéria do ácido, H. pylori produz uma proteína inibidora do ácido que bloqueia a secreção ácida por cercar as células parietais no estômago. As toxinas bacterianas levam a uma produção excessiva de citoquinas e quimioquinas , bem como mucinase e fosfolipase que danificam a mucosa gástrica. As citocinas e quimioquinas, por sua vez, resultam em uma resposta inflamatória massiva. Os neutrófilos deixam os capilares, acumulam-se na área de infecção e descarregam os seus lisossomas para matar extracelulares. Isto não só mata as bactérias, como também destrói as membranas mucosas secretoras do estômago. Sem esta camada protectora, o ácido gástrico causa ulceração do estômago. Isto, por sua vez, leva a gastrite ou úlceras gástricas e duodenais.
ouTube movie of a video endoscopy exam showing duodenal ulcer caused by Helicobacter pylori.
Clique nesta ligação, leia a descrição do Helicobacter pylori e seja capaz de corresponder a bactéria com a sua descrição num exame.
Pseudomonas Planctonic aeruginosa usa o seu flagelo polar para se mover através da água ou muco e entrar em contacto com uma superfície sólida como as membranas mucosas do corpo (figura \(\PageIndex{5}\).1.1). Ele então pode usar Pili e adesinas da parede celular para se ligar às células epiteliais da membrana mucosa. O apego ativa genes sensores de sinalização e quórum para eventualmente permitir que a população de P. aeruginosa comece a sintetizar um biofilme polissacarídeo composto de alginato. À medida que o biofilme cresce, a bactéria perde a sua flagela para se tornar nonotile e segrega uma variedade de enzimas que permitem à população obter nutrientes das células hospedeiras. Eventualmente, o biofilme cogumelos e desenvolve canais de água para fornecer água e nutrientes para todas as bactérias dentro do biofilme. Como o biofilme começa a ficar muito lotado com bactérias, o quorum sensing permite que algumas das Pseudomonas novamente produzir flagella, escapar do biofilm, e colonizar um novo local.
Figura \(\PageIndex{5}\).1.1: Desenvolvimento de um biofilme por Pseudomonas aeruginosa. Pseudomonas aeruginosa planctónicas utilizam a sua flagela polar e quimiotaxis para nadar em direcção às membranas mucosas hospedeiras. Pili então liga-se aos receptores das células hospedeiras para a ligação bacteriana inicial, mas reversível. devido à sua magreza, à sua flagela interna (filamentos axiais), à sua forma de saca-rolhas e à sua motilidade (figura \(\PageIndex{5}\).1.2), espiroquetas são mais facilmente capazes de penetrar as membranas mucosas do hospedeiro, abrasões da pele, etc., e entrar no corpo. Motilidade e penetração também pode permitir que as espiroquetas para penetrar mais profundamente no tecido e entrar na linfática e corrente sanguínea e disseminar para outros locais do corpo. Espiroquetas que infectam os seres humanos incluem Treponema pallidum , Leptospira e Borrelia burgdorferi ).
Figura \(\PageIndex{2}\): Espiroqueta Axial Filamentos - Filme de móveis, Borrelia bergdorferi, a espiroqueta que causa a doença de Lyme. Do tubo, cortesia de CytoViva. filme de motile Borrelia bergdorferi, a espiroqueta que causa a doença de Lyme.
ao longo de uma linha diferente, muitas bactérias produzem enzimas tais como elastases e proteases que degradam as proteínas da matriz extracelular que rodeiam células e tecidos e tornam mais fácil para essas bactérias se disseminarem dentro do corpo. Por exemplo, Streptococcus pyogenes produz estreptoquinase que lise os coágulos de fibrina produzidos pelo organismo, a fim de localizar a infecção. Também produz DNase que degrada DNA livre de células encontrado em pus e reduz a viscosidade da pus. Ambas as enzimas facilitam a propagação da bactéria do local para o tecido novo.Staphylococcus aureus, por outro lado, produz adesinas superficiais que se ligam a proteínas de matriz extracelular e polissacáridos que circundam o tecido celular do hospedeiro, incluindo fibronectina, colagénio, laminina, ácido hialurónico e elastina. As proteases de S. aureus e a hialuronidase dissolvem então estes componentes da matriz extracelular que fornecem alimentos para as bactérias e permitem a sua propagação.finalmente, como será visto mais tarde nesta unidade sob toxinas, algumas bactérias produzem toxinas que induzem diarréia no hospedeiro. A diarreia também faz parte da nossa imunidade inata para eliminar micróbios e toxinas nocivos dos intestinos. Por um lado, a diarréia é uma vantagem para o corpo, porque ele elimina micróbios prejudiciais e toxinas. Por outro lado, é benéfico para a bactéria induzindo a diarreia, uma vez que também libera uma boa parte da flora normal do intestino, e isso reduz a competição por nutrientes entre a flora normal e patógenos. Além disso, a diarreia permite que o agente patogénico deixe mais facilmente um hospedeiro e entre em novos hospedeiros através da via fecal-oral.
resumo
as bactérias têm de fazer contacto físico com as células hospedeiras antes de poderem aderir a essas células e resistir a serem expulsas do organismo. Bactérias móveis podem usar sua flagela e quimiotaxia para nadar através do muco em direção às células epiteliais mucosas. Devido à sua magreza, à sua flagela interna (filamentos axiais), à sua forma de saca-rolhas e à sua motilidade, certos espiroquetas são mais facilmente capazes de entrar nos vasos linfáticos e nos vasos sanguíneos e de se espalhar para outros locais do corpo. Muitas bactérias produzem enzimas que degradam as proteínas da matriz extracelular que cercam células e tecidos e ajudam a localizar a infecção, tornando mais fácil para essas bactérias para se espalhar dentro do corpo. Algumas bactérias produzem toxinas que induzem diarreia no hospedeiro, permitindo que o patogénico deixe mais facilmente um hospedeiro e entre em novos hospedeiros através da via fecal-oral.
contribuintes e atribuições
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Dr. Gary Kaiser (COMMUNITY COLLEGE OF BALTIMORE COUNTY, CATONSVILLE CAMPUS)