embólico meio artéria cerebral de oclusão (eMCAO) modelo imita acidente vascular cerebral isquêmico devido a grande vaso oclusão em seres humanos e é passível de terapia trombolítica com rtPA. No entanto, dois obstáculos principais, a dificuldade da cirurgia eMCAO e a ocorrência imprevisível de autólise de coágulos, tinha impedido a sua aplicação em ratos. Neste estudo, modificámos os cateteres para produzir uma embolia rica em fibrina adequada e optimizámos o modelo eMCAO utilizando o fluxo sanguíneo cerebral (CBF) monitorizado tanto por Doppler flowmetry (LDF) como por laser 2D speckle contraste imaging (LSCI) para confirmar a oclusão de MCA. Os resultados mostraram que a embolia mais longa resultou em maior mortalidade. Verificou-se um aumento compensatório da perfusão do território MCA após o eMCAO ter associado a diminuição do volume de enfarte; no entanto, este aumento foi apenas parcialmente dependente da recanalização, uma vez que a autólise do coágulo só foi observada em 30% dos ratinhos. A monitorização Cortical do CBF com o LSCI mostrou que o tamanho da área peri-core às 3 h apresentava a melhor correlação com o volume de enfarte que é atribuída ao fluxo sanguíneo colateral compensatório. A área peri-core melhor resultado funcional previsto após o eMCAO. Em resumo, desenvolvemos um modelo confiável do mouse eMCAO que imita melhor o acidente vascular cerebral isquêmico embólico em humanos, o que aumentará o potencial de tradução bem sucedida de terapias neuroprotetoras de AVC.