”Vi har inte bra behandlingsalternativ för fibromyalgi, så att identifiera ett potentiellt behandlingsmål kan leda till utveckling av innovativa, effektivare terapier”, säger Marco Loggia, PhD, av MGH-baserade Martinos Center for Biomedical Imaging, medförfattare av rapporten. ”Och att hitta objektiva neurokemiska förändringar i hjärnan hos patienter med fibromyalgi bör bidra till att minska den ihållande stigma som många patienter står inför, ofta får höra att deras symtom är imaginära och det finns inget riktigt fel med dem.”
kännetecknas av symtom inklusive kronisk utbredd smärta, sömnproblem, trötthet och problem med tänkande och minne, påverkar fibromyalgi cirka 4 miljoner vuxna i USA, enligt Centers for Disease Control and Prevention. Tidigare forskning från Karolinska gruppen ledd av Eva Kosek, MD, PhD, co-senior författare av den aktuella studien, föreslog en potentiell roll för neuroinflammation i tillståndet-inklusive förhöjda nivåer av inflammatoriska proteiner i cerebrospinalvätskan-men ingen tidigare studie har direkt visualiserat neuroinflammation hos fibromyalgi patienter.en studie från 2015 av Loggias team använde kombinerad MR / PET-skanning för att dokumentera neuroinflammation-specifikt aktivering av gliaceller-i hjärnan hos patienter med kronisk ryggsmärta. Hypotesen att liknande glialaktivering kan hittas hos fibromyalgi patienter också, hans team använde samma PET-radiofarmaceutiska, som binder till translokatorproteinet (TSPO) som överuttrycks av aktiverade glialceller, i sin studie som registrerade 20 fibromyalgi patienter och 14 kontrollfrivilliga.
samtidigt hade Koseks team på Karolinska rekryterat en grupp på 11 patienter och ett lika stort antal kontrolldeltagare för en liknande studie med TSPO-bindande PET-spårare. Eftersom det radiofarmaceutiska binder till två typer av gliaceller-mikroglia och astrocyter-avbildade de också 11 patienter, 6 som hade TSPO-avbildning och 5 andra, och ytterligare 11 kontroller med en PET-spårare som tros binda företrädesvis till astrocyter och inte till mikroglia. På båda centren fyllde deltagare med fibromyalgi frågeformulär för att bedöma deras symtom. När MGH-teamet fick kännedom om den liknande undersökning som Karolinska-gruppen hade påbörjat, beslutade lagen att kombinera sina data i en enda studie.
resultaten från båda centra fann att glialaktivering i flera regioner i hjärnan hos fibromyalgipatienter var signifikant större än hos kontrolldeltagare. Jämfört med MGH-lagets studie om kronisk ryggsmärta var TSPO-höjningar mer utbredda i hela hjärnan, vilket Loggia indikerar motsvarar de mer komplexa symtommönstren för fibromyalgi. TSPO-nivåer i en struktur som kallas cingulate gyrus – ett område associerat med emotionell bearbetning där neuroinflammation har rapporterats hos patienter med kronisk trötthetssyndrom-motsvarade patienter rapporterade nivåer av trötthet. Karolinska teamets studier med astrocytbindande spårämne fann liten skillnad mellan patienter och kontroller, vilket tyder på att mikroglia främst var ansvarig för den ökade neuroinflammationen hos fibromyalgipatienter.
”aktiveringen av gliaceller som vi observerade i våra studier frigör inflammatoriska mediatorer som tros sensibilisera smärtvägar och bidra till symtom som trötthet”, säger Loggia, biträdande professor i radiologi vid Harvard Medical School. ”Möjligheten att gå samman med våra kollegor på Karolinska var fantastisk, för att kombinera våra data och se liknande resultat på båda platserna ger förtroende för tillförlitligheten i våra resultat.”