5.1: förmågan att använda motilitet och andra medel för att kontakta värdceller

inlärningsmål

  1. ange varför det kan vara en fördel för en bakterie som försöker kolonisera blåsan eller tarmarna att vara rörliga.
  2. beskriv specifikt hur vissa bakterier kan använda motilitet för att kontakta värdceller och ange hur detta kan främja kolonisering.
  3. beskriv kortfattat varför att vara extremt tunn och vara rörlig med hjälp av axiella filament kan vara en fördel för patogena spiroketer.
  4. ge ett exempel på hur en icke-motil bakterie kan sprida sig bättre inom en värd.
  5. ge en kort beskrivning av hur en bakterie kan använda toxiner för att bättre sprida sig från en värd till en annan.

markerad bakterie

  1. Läs beskrivningen av Helicobacter pylori och matcha bakterien med beskrivningen av organismen och infektionen den orsakar.

slemhinnorna i luftvägarna, tarmkanalen och urinvägarna spolas ständigt bort bakterier för att förhindra kolonisering av värdslemhinnor. Rörliga bakterier kan använda sin rörlighet och kemotaxi för att simma genom slem mot slemhinnepitelceller. Många bakterier som kan kolonisera blåsans och tarmarnas slemhinnor är faktiskt rörliga. Motilitet hjälper förmodligen dessa bakterier att röra sig genom slem mellan mucinsträngarna eller på platser där slemet är mindre visköst. Exempel på rörliga opportunister och patogener inkluderar Helicobacter pylori, Salmonella-arter, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa och Vibrio cholerae. När bakterier kontaktar värdceller kan de därefter fästa och kolonisera. (Bilaga kommer att diskuteras i nästa avsnitt.)

  • film av motile Escherichia coli med fluorescerande märkt-flagella # 1 med tillstånd av Dr.Howard C. Berg från Roland Institute vid Harvard.
  • film av rörliga Pseudomonas från YouTube.

till exempel producerar Helicobacter pylori, bakterien som orsakar de flesta magsår och duodenalsår , ureas, ett enzym som bryter ner urea i ammoniak och koldioxid. Ammoniak neutraliserar saltsyran i magen. Dessutom tros ureaset förändra proteinerna i slemet och ändra det från en fast gel till en tunnare vätska som bakterierna kan simma igenom genom deras flagella och därefter använda adhesiner för att fästa vid slemhinnans epitelceller. För att ytterligare skydda bakterien från syran, H. pylori producerar ett syrahämmande protein som blockerar syrasekretion genom att omge parietala celler i magen. Bakteriella toxiner leder sedan till överdriven produktion av cytokiner och kemokiner , liksom mucinas och fosfolipas som skadar magslemhinnan. Cytokinerna och kemokinerna resulterar i sin tur i ett massivt inflammatoriskt svar. Neutrofiler lämnar kapillärerna, ackumuleras vid infektionsområdet och släpper ut sina lysosomer för extracellulär dödande. Detta dödar inte bara bakterierna, det förstör också de slemutsöndrande slemhinnorna i magen. Utan detta skyddande skikt orsakar magsyra sår i magen. Detta leder i sin tur till antingen gastrit eller magsår och duodenalsår.

YouTube-film av en videoendoskopiundersökning som visar duodenalsår orsakade av Helicobacter pylori.

klicka på den här länken, Läs beskrivningen av Helicobacter pylori och kunna matcha bakterien med dess beskrivning på en undersökning.

planktonisk Pseudomonas aeruginosa använder sin polära flagellum för att röra sig genom vatten eller slem och komma i kontakt med en fast yta som kroppens slemhinnor (figur \(\PageIndex{5}\).1.1). Det kan sedan använda pili och cellväggadhesiner för att fästa vid slemhinnans epitelceller. Attachment aktiverar signalering och kvorumavkännande gener för att så småningom möjliggöra populationen av P. aeruginosa att börja syntetisera en polysackarid biofilm sammansatt av alginat. När biofilmen växer förlorar bakterierna sin flagella för att bli icke-rörliga och utsöndrar en mängd olika enzymer som gör det möjligt för befolkningen att få näringsämnen från värdcellerna. Så småningom svampar biofilmen upp och utvecklar vattenkanaler för att leverera vatten och näringsämnen till alla bakterier i biofilmen. När biofilmen börjar bli för trångt med bakterier, gör kvorumavkänning det möjligt för några av Pseudomonas att igen producera flagella, fly från biofilmen och kolonisera en ny plats.

alt
figur \(\PageIndex{5}\).1.1: Utveckling av en Biofilm av Pseudomonas aeruginosa. Planktonisk Pseudomonas aeruginosa använder sin polära flagella och kemotaxi för att simma mot värdslemhinnor. Pili binder sedan till värdcellreceptorer för initial men reversibel bakteriell bindning.

På grund av deras tunnhet, deras inre flagella (axiella filament), deras korkskruvform och deras rörlighet (figur \(\PageIndex{5}\).1.2), spiroketer kan lättare tränga in i värdslemhinnor, hudskador etc. och gå in i kroppen. Motilitet och penetration kan också göra det möjligt för spiroketerna att tränga djupare in i vävnaden och komma in i lymfatiken och blodomloppet och sprida sig till andra kroppsställen. Spiroketer som infekterar människor inkluderar Treponema pallidum , Leptospira och Borrelia burgdorferi ).

alt
figur \(\PageIndex{2}\): spirochete axiella filament
  • film av rörliga Borrelia bergdorferi, den spirochete som orsakar Borrelia. Från You Tube, med tillstånd av CytoViva.
  • film av rörlig Borrelia bergdorferi, spirochete som orsakar Lyme-sjukdomen.

längs en annan linje producerar många bakterier enzymer som elastaser och proteaser som bryter ner de extracellulära matrisproteinerna som omger celler och vävnader och gör det lättare för dessa bakterier att sprida sig i kroppen. Till exempel producerar Streptococcus pyogenes streptokinas som lyserar fibrinpropparna som produceras av kroppen för att lokalisera infektionen. Det producerar också DNas som bryter ned cellfritt DNA som finns i pus och minskar viskositeten hos pus. Båda dessa enzymer underlättar spridningen av bakterien från den lokaliserade platsen till ny vävnad.Staphylococcus aureus producerar å andra sidan ytadhesiner som binder till extracellulära matrisproteiner och polysackarider som omger värdcellvävnad, inklusive fibronektin, kollagen, laminin, hyaluronsyra och elastin. S. aureus proteaser och hyaluronidas löser sedan upp dessa komponenter i den extracellulära matrisen som ger mat till bakterierna och gör det möjligt för bakterierna att sprida sig.

slutligen, som kommer att ses senare i denna enhet under toxiner, producerar vissa bakterier toxiner som inducerar diarre i värden. Diarre är också en del av vår medfödda immunitet för att spola skadliga mikrober och toxiner ur tarmarna. Å ena sidan är diarre en fördel för kroppen eftersom den spolar ut skadliga mikrober och toxiner. Å andra sidan är det fördelaktigt för bakterien som inducerar diarre eftersom den också spolar ut en hel del av tarmens normala flora och detta minskar konkurrensen om näringsämnen mellan normal flora och patogener. Dessutom möjliggör diarre patogenen att lättare lämna en värd och komma in i nya värdar genom fekal-oral väg.

sammanfattning

bakterier måste göra fysisk kontakt med värdceller innan de kan fästa vid dessa celler och motstå att spolas ut ur kroppen. Rörliga bakterier kan använda sin flagella och kemotaxi för att simma genom slem mot slemhinnans epitelceller. På grund av deras tunnhet, deras inre flagella (axiella filament), deras korkskruvform och deras rörlighet, kan vissa spiroketer lättare komma in i lymfkärl och blodkärl och spridas till andra kroppsställen. Många bakterier producerar enzymer som bryter ner de extracellulära matrisproteinerna som omger celler och vävnader och hjälper till att lokalisera infektion, vilket gör det lättare för dessa bakterier att sprida sig i kroppen. Vissa bakterier producerar toxiner som inducerar diarre i värden som gör det möjligt för patogenen att lättare lämna en värd och komma in i nya värdar genom fekal-oral väg.

bidragsgivare och attribut

  • Dr. Gary Kaiser (COMMUNITY COLLEGE of BALTIMORE COUNTY, CATONSVILLE CAMPUS)

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.