Dödar Gluten Din Hjärna?

under det senaste decenniet har medvetenheten om de potentiella skadliga effekterna av gluten ökat exponentiellt inom det medicinska samfundet och allmänheten. Ett ökande antal sjukvårdspersonal erkänner att celiaki bara är en extrem manifestation av glutenkänslighet och att många andra patienter omedvetet kan lida av icke-celiac glutenkänslighet (NCGS). Medan icke-celiac glutenkänslighet oftast är förknippad med matsmältningssymtom, visar det sig att denna störning kan ha lika skadliga effekter på hjärnan. Läs vidare för att lära dig om förhållandet mellan icke-celiac glutenkänslighet och hjärnan och hur behandling av detta tillstånd framgångsrikt kan vända psykiska sjukdomar och neurodegenerativ sjukdom.

Vad är icke-Celiac glutenkänslighet?

non-celiac gluten sensitivity (NCGS) är en kronisk gastrointestinal störning som skiljer sig från celiaki, där individer upplever ett brett spektrum av symtom när de äter gluten. (1, 2) medan celiaki länge ansågs vara den enda legitima manifestationen av glutenkänslighet, indikerar forskning att spektrumet av glutenkänslighet är mycket bredare än ursprungligen misstänkt. (3, 4, 5, 6) termen NCGS används för att beteckna andra former av glutenkänslighet längs detta spektrum. Som vid celiaki stimulerar NCGS immunsystemet; NCGS har emellertid visat sig stimulera medfödd immunaktivitet, medan celiaki aktiverar både medfödda och adaptiva immunsystem. (7) dessutom ökar NCGS CD-associerade antikroppar men orsakar inte atrofi i tarmvilli. (8) symtom på NCGS förbättras eller försvinner när gluten tas bort från kosten och återkommer om gluten återinförs. De diagnostiska kriterierna för NCGS är följande:

• intag av gluten framkallar snabb förekomst av tarm-och extraintestinala symtom
• symtomen försvinner när gluten tas bort från kosten och återkommer om gluten återinförs
• veteallergi har uteslutits
• specifika markörer för celiaki har uteslutits
• tarmslimhinnan är normal (ingen villös atrofi)
• antigliadinantikroppar (främst IgG) kan vara positiva (50 procent av NCGS-patienterna är positiva)
• HLA-DQ2 och/eller HLA-DQ8 kan vara positiva (40 procent av NCGS-patienterna är positiva)

forskningsuppskattningar att cirka 18 miljoner amerikaner har glutenkänslighet, en siffra som är sex gånger större än antalet amerikaner som har celiaki. (9) trots den rikedom av vetenskapliga bevis på detta ämne, och häpnadsväckande antal människor som kan påverkas av NCGS, det finns en allmän brist på läkare medvetenhet om symptom, relaterade sjukdomar, och testning för NCGS, och detta tillstånd förblir i stort sett odiagnostiserade och obehandlade.medan glutenkänslighet kanske är den mest citerade icke-celiac, icke-allergisk reaktion på vete, är det också möjligt för människor att visa känslighet för andra peptider i vete, såsom vete lektin agglutinin (WGA), alfa-amylas trypsinhämmare och gluten exorfiner, som är biprodukter av gluten matsmältning som fungerar som opioider. (10, 11, 12) känslighet för dessa peptider kan orsaka symtom som liknar glutenkänslighet. Termen som används för att beskriva denna reaktivitet är icke-celiac vete känslighet (NCWS).slutligen, även om NCGS och NCWS är vanligare än vad som vanligtvis erkänns, finns det inga bevis för att stödja påståendet att gluten orsakar neurologisk sjukdom hos personer som inte är glutenintoleranta. Gluten påverkar inte alla människor på samma sätt. Men hos dem som är känsliga och mottagliga kan gluten ha betydande effekter på neurologisk hälsa.

icke-Celiac glutenkänslighet påverkar tarm-Hjärnaxeln

symtom på NCGS kan begränsas till GI-nöd, inklusive diarre, förstoppning och uppblåsthet; en växande mängd forskning tyder dock på att NCGS hos vissa mottagliga individer kan ha en betydande inverkan på hjärnan. Detta är anledning till oro, med tanke på det uppskattade antalet personer som kan ha odiagnostiserade NCGS och det dramatiskt stigande antalet människor som upplever psykiska störningar och neurodegenerativ sjukdom.

länken mellan gluten och mental hälsa

NCGS verkar påverka hjärnan genom att förändra aktiviteten längs tarm–hjärnaxeln, vilket är det Dubbelriktade kommunikationssystemet mellan det enteriska nervsystemet i tarmen och det centrala nervsystemet i hjärnan och ryggmärgen. Gut-brain-axeln länkar tarmfunktionen med emotionella och kognitiva centra i hjärnan. (13) ingångar som påverkar tarmhälsan, såsom kost och mikrobiomets sammansättning, påverkar slutligen hjärnans funktion. Icke-celiac glutenkänslighet uppmuntrar inflammation i tarmen och kan genom tarm–hjärnaxeln orsaka inflammation och dysfunktion i hjärnan.

NCGS kan utlösa Neuroinflammation

i NCGS kan glutenutlöst inflammation i tarmen initiera inflammation i hjärnan, kallad neuroinflammation. Neuroinflammation har visat sig spela en central, utlösande roll i hjärnrelaterad sjukdom. I NCGS finns det en serie steg i processen som slutligen kulminerar i neuroinflammation och hjärnförändringar.

1. konsumtion av gluten utlöser dysbios och tarminflammation och ökar permeabiliteten i tarmbarriären.
2. ökad intestinal permeabilitet tillåter lipopolysackarider (LPS) som produceras av tarmbakterier att läcka ut ur tarmen och in i den systemiska cirkulationen. Läckt LPS utlöser immunsystemet för att frigöra proinflammatoriska cytokiner.
3. LPS och proinflammatoriska cytokiner i cirkulationen får toxiner att ackumuleras i blodflödet, vilket uppmuntrar systemisk inflammation.
4. när systemisk inflammation når hjärnan skapar den neuroinflammation.
5. Neuroinflammation leder till hjärndysfunktion, kognitiv försämring och en ökad sårbarhet för neurodegenerativ sjukdom.

Neuroinflammation har associerats med depression och ångest, (14) bipolär sjukdom, (15, 16) schizofreni, (17) ADHD, (18) och en ökad sårbarhet för neurodegenerativa sjukdomar (19). Därför kan NCGS vara en bakomliggande orsak till neuroinflammation, som gradvis förändrar hjärnans normala, hälsosamma funktion och leder till manifestationer av psykiska problem och neurologisk sjukdom. (20)

Gluten, Depression och ångest

icke-celiac glutenkänslighet har kopplats till både depression och ångest. I NCGS kan gluten leda till depressiva symtom genom att inducera abnormiteter i serotoninproduktionen och orsaka förändringar i tarmmikrobioten. (21, 22, 23)

även om det finns begränsad forskning om effekterna av en glutenfri diet på ångest och depression hos patienter med NCGS, fann en longitudinell studie av patienter med celiaki att en ettårig studie av en glutenfri diet signifikant förbättrade ångestsymtom. (24) i en liten fallstudie av patienter som diagnostiserats med celiaki i vuxen ålder som tidigare inte lyckats med antidepressiva terapier, visade sig en glutenfri diet snabbt förbättra depressiva symtom. (25)

Gluten och bipolär sjukdom

bipolär sjukdom, en psykisk sjukdom som kännetecknas av perioder av växlande upprymdhet och depression, liksom fluktuationer i energi, är ökänd för att vara resistent mot konventionell farmaceutisk behandling. Forskning har visat att neuroinflammation är en gemensam nämnare hos patienter med bipolär sjukdom. (26) en växande mängd bevis tyder på att glutenkänslighet kan vara en viktig anstiftare till neuroinflammation hos bipolära individer. Flera studier har funnit att individer med bipolär sjukdom visar signifikant ökade nivåer av IgG-antikroppar mot gliadin i blodet, men inte andra markörer för celiaki, vilket tyder på närvaron av icke-celiac glutenkänslighet. (27, 28)

Gluten och schizofreni

i det medicinska samfundet är den rådande tron om schizofreni att det är en kronisk, obotlig sjukdom som endast kan hanteras med en cocktail av farmaceutiska läkemedel. Under radarn har dock vetenskapliga bevis funnits i flera år som indikerar att glutenkänslighet kan spela en viktig roll i patogenesen av schizofreni. Redan på 1950-talet undersökte forskare sambandet mellan glutenkänslighet och schizofreni; flera studier visade att schizofrener upplevde signifikant symptomatisk förbättring vid påbörjandet av en glutenfri diet. (29, 30, 31, 32) på senare tid har ett antal studier visat att individer med nystartad psykos och schizofreni med flera episoder har ökat IgG-och IgA-antikroppar mot gliadin, vilket tyder på närvaron av icke-celiac glutenkänslighet. (33, 34) mekanismen genom vilken glutenkänslighet inducerar symtom på schizofreni är genom induktion av inflammation i både tarmen och hjärnan via tarmen–hjärnaxeln.

Gluten och Autism

Autism kan vara en del av glutenkänslighetsspektrumet. Medan forskning inte implicerar gluten som den enda orsaken till autism, verkar icke-celiac glutenkänslighet spela en roll i gut–brain-axelns dysfunktion som är karakteristisk för autism. (35) Det antas att de opioidliknande peptiderna som bildas av ofullständig nedbrytning av gluten läcker ut ur tarmen, går in i den systemiska cirkulationen och passerar blod-hjärnbarriären, vilket negativt påverkar neurotransmission och orsakar förändringar i beteende. (36) barn med autism har visat sig ha signifikant ökade nivåer av IgG-antikroppar mot gliadin, (37) och en glutenfri diet kan ge en positiv förändring i autistiskt beteende. (38)

Gluten och ADHD

icke-celiac glutenkänslighet kan också bidra till beteendeförändringar som är karakteristiska för uppmärksamhetsunderskott / hyperaktivitetsstörning. (39) en sexmånaders glutenfri diet har rapporterats förbättra symtomen hos patienter med ADHD. (40)

Gluten och neurodegenerativ sjukdom

genom dess effekter på tarm–hjärnaxeln kan intag av gluten också predisponera NCGS-individer för kognitiv nedgång och en ökad sårbarhet för neurodegenerativa sjukdomar såsom Alzheimers sjukdom och Parkinsons sjukdom. (41) den systemiska inflammation som är karakteristisk för icke-celiac glutenkänslighet kan främja avsättningen av amyloidplakor och neurofibrillära trassel, fenomen som är karakteristiska för Alzheimers sjukdom. (42) dessutom har en nyligen genomförd studie dragit slutsatsen att tarmdysfunktion representerar en av de tidigaste manifestationerna av Parkinsons sjukdomspatologi; således har sjukdomen sitt ursprung i tarmen och verkar spridas till hjärnan via tarmen–hjärnaxeln. (43)

reparera tarm–Hjärnaxeln

för att förändra utvecklingen av psykiska störningar och neurodegenerativ sjukdom som utfälls av icke-celiac glutenkänslighet, måste tarm–hjärnaxelns hälsa återställas. Detta kan åstadkommas genom att äta en glutenfri diet, återställa mikrobiomets hälsa, minska systemisk inflammation och rehabilitera tarm-hjärnaxeln genom vagusnervstimulering.

eliminera Gluten från kosten

den grundläggande grunden för behandling för icke-celiac glutenkänslighet är avlägsnande av gluten från kosten. Forskning tyder på att när gluten avlägsnas från dieter av individer med NCGS, kan detta resultera i en fullständig upplösning av symtom. (44) en näringstät diet som innehåller rikliga grönsaker; lite frukt; högkvalitativa källor till animaliskt protein; en hälsosam balans mellan fetter, nötter och frön; och kanske några glutenfria korn är en bra ram för en balanserad glutenfri diet.

Återställ mikrobiomet

restaurering av mikrobiomet är avgörande vid behandling av NCGS, eftersom långvarigt intag av gluten hos individer med NCGS kan resultera i signifikant dysbios. Forskning tyder på att probiotika som bifidobakterier och laktobaciller, i kombination med prebiotika som FOS och inulin, kan bidra till att minska neuroinflammation i NCGS genom att återställa en normal mikrobiell balans. (45, 46)

minska Inflammation

en annan aspekt av NCGS som måste åtgärdas är oxidativ skada och antioxidantutarmning. Att äta en antiinflammatorisk glutenfri diet är nyckeln för att minska tarm-och hjärninflammation. Men repletion av antioxidanter är också avgörande. Detta kan göras genom att konsumera antioxidantrika livsmedel, som kommer med ett ”fullständigt paket” av fördelaktiga föreningar som gynnar vår hälsa, samt genom att komplettera med vissa riktade näringsämnen som ubiquinon och acetyl-L-karnitin, som har visat sig skydda hjärnan mot oxidativ skada. (47)

prova Vagusnervstimulering

vagusnerven är en kranialnerv som länkar hjärnan till tarmen, liksom till flera andra viktiga viscerala organ, och är en kritisk komponent i tarmen–hjärnaxeln. Två typer av signaler färdas längs vagusnerven: afferenta signaler, som förmedlar information från tarmen till hjärnan, och efferenta signaler, som transporterar information från hjärnan till tarmen. Vagusnerven medierar aktiviteten i det parasympatiska nervsystemet, uppdelningen av nervsystemet som är ansvarigt för ”vila och smälta” funktioner. Stimulering av vagusnerven har visat sig minska kroppens svar på stress, minska hjärtfrekvensen och blodtrycket, stimulera matsmältningen, minska inflammation och ändra funktionen hos vissa delar av hjärnan. (48)

Vagusnervstimulering skickar en mild puls av elektrisk energi genom vagusnerven och aktiverar därmed det parasympatiska nervsystemet. Vid konventionell vagusnervstimulering implanteras en anordning kirurgiskt under huden och ansluts till den vänstra grenen av vagusnerven med hjälp av en tråd. När den är aktiverad skickar enheten elektriska signaler längs vagusnerven. Lyckligtvis är denna invasiva form av vagusnervstimulering inte längre en nödvändighet, eftersom det nu finns en handfull icke-invasiva vagusnervstimuleringsanordningar tillgängliga. Även om de ännu inte är vanliga i USA har dessa icke-invasiva enheter godkänts i Europa för behandling av epilepsi, depression och smärta.

Vagusnervstimulering kan vara användbar för att läka tarm–hjärnaxeln i icke-celiac glutenkänslighet, på grund av dess förmåga att nedreglera stress och det inflammatoriska svaret och uppreglera läkningsprocesser. Vagusnervstimulering dämpar skada på tarmen inducerad av lipopolysackarider och reparerar täta korsningar mellan tarmepitelceller. (49) genom att vända dysbios och försegla tarmen reduceras systemisk inflammation, vilket i sin tur minskar neuroinflammation inducerad av glutenkänslighet. Vagusnervstimulering har också visat sig vara effektiv vid behandling av depression och bipolär sjukdom, och ny forskning tyder på att det också kan gynna individer med schizofreni, autism och Alzheimers sjukdom (50, 51, 52, 53, 54); detta bevis bekräftar vidare potentialen för vagusnervstimulering för att reparera båda ändarna av tarmen–hjärnaxeln—tarmen och hjärnan.