En genomgång av de inflammatoriska Korioretinopatierna: De vita Punktsyndromen

Abstrakt

de vita punktsyndromen är en grupp inflammatoriska korioretinopatier av okänd etiologi som har gemensamt ett unikt och karakteristiskt utseende av flera gulvita lesioner som påverkar flera lager av näthinnan, retinalpigmentepitel (RPE), choriocapillaris och choroid. De har också överlappande kliniska egenskaper. Vi diskuterar akut retinal pigmentepiteliopati, multipel evanescent white dot syndrom, akut posterior multifokal placoid pigmentepiteliopati, multifokal koroidit och panuveit, akut zonal ockult yttre retinopati, fågelhotkorioretinopati och serpiginös koroidopati. Några av dessa sjukdomar är associerade med ett viralt prodrom som tyder på en möjlig viral/infektiös etiologi, medan andra är associerade med ett antal systemiska processer som tyder på en autoimmun etiologi. Vi granskar också presentationen, utvärderingen/diagnosen och behandlingen av dessa enheter samt prognosen. I förekommande fall diskuterar vi de senaste framstegen i att diagnostisera och behandla de vita punktsyndromen.

1. Introduktion

White dot syndromer är en term som har kommit i bruk över tid för att beskriva en grupp inflammatoriska korioretinopatier, inte nödvändigtvis relaterade till varandra i patogenes, hantering eller prognos. Den gemensamma egenskapen är en ytlig likhet med lesionerna med varandra. Ändå framkallar termen i läsarnas sinnen en grupp sjukdomar och deras unika egenskaper. Inflammatoriska korioretinopatier, kallade ”vita punktsyndrom”, är av okänd etiologi och påverkar vanligtvis unga, friska vuxna. Vanliga presenterande symtom inkluderar fotopsier, suddig syn, flottörer och synfältförlust . Många syndrom kännetecknas av en viral prodrom. Närvaron av diskreta vita lesioner är belägna på olika nivåer av näthinnan, yttre näthinnan, RPE, choriocapillaris och choroid beroende på klassen av vit punkttillstånd . Medan etiologin för vita punktsyndrom förblir okänd, föreslår vissa en autoimmun / inflammatorisk orsak utlöst av ett exogent medel. Vissa debatterar att de vita punktsyndromen är ett spektrum av samma sjukdomsprocess, medan andra debatterar att var och en är en separat sjukdomsenhet . Trots de vita punktlikheterna kan de flesta särskiljas av naturhistoria, lesionsmorfologi och progression och fluoresceinangiografimönster.

2. Akut Retinal Pigmentepiteliit (ARPE, Krillsjukdom)

akut retinal pigmentepiteliit (ARPE) är ett ensidigt tillstånd som uppträder hos annars friska unga vuxna under det andra till fjärde decenniet. Vanligtvis löser detta godartade och självbegränsade tillstånd på 6-12 veckor med utmärkt synskärpa . De flesta patienter klagar över mild visuell förlust och central metamorfopsi. Vid undersökning finns små hyperpigmenterade lesioner i en gul halokonfiguration närvarande i makula och paramakulärt område. Fundusfynden under den första veckan rapporteras inte; men 1-2 veckor efter symtomens början observeras lesionerna . Fluoresceinangiografi visar tidig hyperfluorescens i ett halomönster och sen färgning. Synfälttestning kan visa ett centralt scotom. Elektroretinografi är normalt, och EOG kan vara onormalt, vilket indikerar att sjukdomsprocesserna är belägna vid nivån av retinalpigmentepitelet . Choroidal neovaskularisering utvecklas inte. Efter återhämtning av central synförlust märks ofta inte retinala pigmentepitelskador. Ingen behandling krävs för de flesta fall av ARPE.

3. Multiple Evanescent White Dot Syndrome (MEWDS)

Multiple evanescent white dot syndrome (MEWDS) är ett ensidigt tillstånd som vanligtvis drabbar friska kvinnor i åldern 20-50 år. Hälften av patienterna har vanligtvis en viral prodrom, och de flesta är måttliga myoper. Medan MEWDS är mestadels en ensidig process, bilaterala fall av MEWDS har beskrivits. Patienter närvarande med dimsyn, skimrande fotopsier, dyschromatopsia, och en paracentral och ofta tids scotomas .

vid undersökning kan visionen variera från 20/20 till 20/400. En relativ afferent pupilldefekt kan vara närvarande. Medan det främre segmentet ofta är tomt på tecken på inflammation, är milda glasögonceller ofta närvarande, och synnerven kan vara hyperemisk. Karakteristisk för MEWDS, den bakre Polen har flera, diskreta vita fläckar på nivån av retina pigmentepitelet eller yttre näthinnan. Fovea har ett patognomoniskt granulärt utseende som kan kvarstå även efter att inflammationen har avtagit .

Fluoresceinangiogram visar punktera hyperfluorescerande lesioner i en kransliknande konfiguration. Den optiska skivan kan visa hyperemi i den sena fasen av fluoresceinangiogrammet. ICG-angiografi visar också runda hypofluorescerande fläckar i den bakre och midperifer fundus; emellertid kan dessa fläckar vara mer talrika än i fluoresceinangiogrammet . Synfälttestning visar en karakteristisk förstorad blind fläck; emellertid kan temporala och paracentrala scotomas också vara närvarande med testning . Elektroretinogram kan visa en minskning av A-vågamplituden. Liksom ERG kan EOG också vara onormalt; emellertid normaliseras båda studierna vanligtvis när sjukdomen löser sig .

baserat på fluoresceinangiografi och elektrofysiologiska studier visas att de mest drabbade skikten i MEWD är retinalpigmentepitelet och fotoreceptorerna minskade a-våg . Baserat på ICG-angiografi antyder de hypofluorescerande lesionerna att den koroidala cirkulationen också påverkas. Andra föreningar med MEWDS inkluderar akut makulär neuroretinopati, akut zonal ockult yttre retinopati och akut idiopatisk blindpunktsförstoringssyndrom .

visionen återställs på 7-10 veckor, och återfall är ovanliga (se Tabell 1). De flesta fall försvinner spontant utan behandling, och synen återställs till patientens baslinje . Även om sällsynta, återkommande fall av MEWDS har behandlats effektivt med cyklosporin, utan återfall under behandling . Dessutom har den sällsynta incidensen av CNV framgångsrikt behandlats med intravitreal ranibizumab . Synfältförlust för att inkludera utvidgning av blindpunkten och visuella fenomen av fotopsier och dyschromatopsi kan kvarstå .

4. Akut Posterior multifokal Placoid Pigmentepiteliopati (APMPPE)

akut posterior multifokal placoid pigmentepiteliopati (APMPPE) är ett bilateralt tillstånd som förekommer hos annars friska vuxna i åldern 20-30 år. Hos en tredjedel av patienterna uppstår detta tillstånd i samband med en influensaliknande sjukdom som kan inkludera meningealsymtom . Vanligtvis påverkas män och kvinnor lika. Patienter uppvisar vanligtvis asymmetrisk visuell förlust associerad med ett centralt och paracentral scotom. Ofta påverkas kollegan bara några dagar senare; ibland kan starten försenas med flera veckor .

vid undersökning är den främre kammaren tyst med få glasögonceller. Funduscopic utvärdering avslöjar flera, platta, krämfärgade, placoida lesioner vid nivån av den yttre näthinnan, retinalpigmentepitelet och choriocapillaris . Figur 1 visar fundusfotoet av en patient med APMPPE. Placoidskadorna är vanligtvis mindre än en skivdiameter i storlek och är mestadels begränsade till den bakre Polen. Om 1-2 veckor kan dessa akuta skador blekna och ersätts gradvis av olika grader av retinal pigmentepitelatrofi och hyperpigmentering .

Figur 1

foto med tillstånd av University of California, San Francisco, Institutionen för oftalmologi.

diagnosen är baserad på ett karakteristiskt ”block tidigt, fläck sent” fluoresceinangiogrammönster. Figur 2 visar sen färgning hos en patient med APMPPE. Vissa källor säger att den tidiga hypofluorescensen är relaterad till både koroidal nonperfusion och de subretinala pigmentepitelskadorna. Andra källor förnekar koroidal nonperfusion och noterar att resultaten med ICG inte skiljer sig från fluorescein . Ett onormalt elektrookulogram kan också ses vid elektrofysiologisk testning .

Figur 2

foto med tillstånd av University of California, San Francisco, Institutionen för oftalmologi.

etiologin för APMPPE antas vara sekundär till ett onormalt immunsvar mot ett anstiftande medel. Den medicinska litteraturen ger starka bevis för att APMPPE orsakas av en fördröjd överkänslighetsreaktion (DTH). DTH är en typ IV överkänslighet som orsakas av aktivering av sensibiliserade T-lymfocyter. Denna sensibilisering av T-lymfocyter förklaras av förekomsten av APMPPE efter influensavaccination, varicellavaccination och antihepatit B-vaccin . Förutom vaccinationer har APMPPE associerats med flera tillstånd för att inkludera kusma, sarkoidos, Wegeners granulomatos, polyarteritis nodosa, Lyme-sjukdom, ulcerös kolit, tuberkulos och HLA-subtyper B7 och DR2. Återkommande sjukdom teoretiseras för att utlösas av en överkänslighet mot antimikrobiella medel .

ingen behandling rekommenderas generellt eftersom visuell återhämtning av 20/40 eller bättre uppnås i de flesta fall. Faktorer som kan bidra till en sämre prognos inkluderar foveal involvering, äldre ålder, ensidig sjukdom och återkommande sjukdom . Sällsynta fall av återkommande APMPPE liknar serpiginös choroidit och har kallats ”ampiginous choroidit” eller obeveklig placoid retinochoroidit . Om foveal involvering eller vaskulit i centrala nervsystemet förekommer rekommenderas systemisk kortikosteroidbehandling. På grund av risken för CNS-vaskulit är en systemisk granskning av system viktig . Symtom på svår huvudvärk eller meningeal symtom motiverar neuroimaging och ytterligare neurologisk upparbetning. Dödsfall på grund av cerebral vaskulit har associerats med APMPPE .

5. Multifokal Koroidit och PANUVEIT (MCP)

multifokal koroidit är ett bilateralt tillstånd som huvudsakligen drabbar kvinnor mellan åldrarna 20 och 60 år. Även om det klassiskt är en panuveit, kategoriseras det bland andra vita punktsyndrom på grund av dess karakteristiska funduskopiska utseende. Patienter uppvisar vanligtvis nedsatt syn, en förstorad blind fläck och fotopsier . Etiologin för multifokal koroidit är okänd; emellertid föreslår vissa att antigener blir sensibiliserade i retinala fotoreceptorer och retinala pigmentepitel av en exogen patogen. Osäkerhet kvarstår också när det gäller klassificeringen av multifokal koroidit, punkterad inre koroidopati och diffus subretinal fibros som separata sjukdomar eller ett spektrum av samma sjukdom .

vid undersökning presenterar patienter med främre segmentcell, vitrit och akuta koroidala lesioner av makula. Cystoid makulärt ödem och koroidal neovaskularisering kan bero på dessa lesioner, båda bidrar till synförlust. Retinal pigmentepitelmetaplasi och fibrös ärrbildning är ytterligare orsaker till synförlust. De klassiska lesionerna av multifokal koroidit är 50-100 mikron stansade ut korioretinala ärr med pigmenterade gränser i den bakre Polen (Figur 3). Dessa lesioner verkar likna okulär histoplasmos; men med nuvarande vitrit är okulär histoplasmos utesluten . Akuta lesioner är vanligtvis gulvita och ligger vid den yttre näthinnan och koroid. Koroidal neovaskularisering är en frekvent komplikation hos upp till 33% av patienterna .

Figur 3

foto med tillstånd av Bruce Rivers, M. D. och Madigan Army Medical Center.

fluoresceinangiografi kan markera lesioner som inte syns kliniskt vid undersökning. Akuta lesioner visar tidig hypofluorescens och sen hyperfluorescens. Cystoid makulärt ödem kan associeras med dessa akuta lesioner, medan koroidal neovaskularisering kan associeras med juxtapapillära ärr och djupa makulära ärr . Spektraldomän optisk koherens tomografi kan användas för att skilja CNV från MFC kontra CNV från patologisk myopi. I MFC visar SD-OCT drusen-liknande material mellan RPE och Bruchs membran, glasögonceller och lokaliserad koroidal hyperreflektivitet. Däremot visar patologisk myopirelaterad CNV ingen av dessa fynd på SD-OCT . Humphrey synfält visar ofta en förstorad blind fläck och i vissa fall perifer synfältförlust som inte motsvarar områden med akut koroidit . Elektrofysiologisk testning visar varierande resultat med vissa patienter som visar minskning av A-och b-vågamplituder och andra patienter som visar normala resultat. Om ett multifokalt elektroretinogram utförs kan det visa att makulärområdet påverkas större än periferin .

behandling av MCP innefattar kortikosteroider (topisk, periokulär och systemisk) och steroidsparande läkemedel på grund av dess återkommande. Tidigt under sjukdomsförloppet är systemiska eller periokulära steroider effektiva för att kontrollera sjukdomen. Sena sjukdomsstadier som inkluderar koroidal neovaskularisering och subretinal fibros kräver immunsuppressiva medel för bättre kontroll av sjukdomen. Laserfotokoagulering, fotodynamisk terapi och anti-VEGF-behandling är användbara för koroidal neovaskularisering . Parodi et al. genomfört en studie av 14 patienter, jämföra bevacizumab kontra fotodynamisk terapi för CNV i MCP. Resultaten av deras studie visade större fördelaktiga effekter av synskärpa och central makulär tjocklek i bevacizumab-gruppen .

6. Akut Zonal ockult yttre retinopati (AZOOR)

akut Zonal ockult yttre retinopati (AZOOR) är ett ensidigt eller bilateralt tillstånd som drabbar främst unga myopiska kvinnor. Tidigt i sjukdomsförloppet presenterar patienter med fotopsier och en synfältfel. De visuella fenomen som beskrivs av patienter som drabbats av AZOOR är mycket specifika fotopsier och rörelse av färger inom synfältförlust . Fotopsierna står ofta länge, även efter att inflammation har avtagit. Andra tillstånd associerade med AZOOR som Gass kategoriseras som” AZOOR complex of disorders ” inkluderar idiopatisk blindpunktsförstoringssyndrom, MEWDS, akut makulär neuroretinit och multifokal koroidit .

vid första undersökningen uppvisar patienter med mild vitrit och minimala eller inga funduskopiska förändringar. En afferent pupilldefekt finns hos en minoritet av patienterna. Synfältförlust är ofta begränsad till det temporala synfältet för att inkludera den blinda fläcken. Med tiden kan denna synfältfel förstora och migrera centralt eller perifert. De patienter med stora scotom utvecklar retinal pigmentepitelatrofi och pigmentklumpning, även i området som motsvarar fotopsierna . Fluoresceinangiografi är normalt när det inte finns några fundusförändringar eller RPE-avvikelser. Elektrofysiologi visar ett konsekvent mönster av inre retinal dysfunktion och RPE dysfunktion. Elektroretinogram visar en fördröjd 30 Hz flimmer och en minskning av EOG-ljusökningen. Senare i sjukdomsförloppet kan atrofi hos fotoreceptorerna, förträngning av arterioler och pigmentmigration i ett benspikulmönster förekomma hos de patienter med progressiv sjukdom .

patologiskt är den primära lesionen i AZOOR en fotoreceptor yttre segmentdysfunktion . Cirka en tredjedel av patienterna med AZOOR utvecklar återfall. Hos dessa patienter visar framkanten av reaktivering en grå intraretinal ring; denna variant av AZOOR kallas också akut ringformad yttre retinopati. Orsaken till AZOOR är fortfarande okänd. Gass har visat en 28% förekomst av autoimmun sjukdom för att inkludera Hashimotos tyreoidit och återfallande tvärgående myelopati; emellertid kan infektiösa eller virala etiologier inte uteslutas .

ingen behandling har visat sig effektivt behandla AZOOR. Medan en tredjedel av patienterna kan utveckla återfall och ge ett sämre visuellt resultat, har majoriteten av patienterna en episod med god visuell återhämtning. Enligt Gass-serien av patienter behåller 88% syn på 20/40 eller bättre när sjukdomen har stabiliserats. I Gass samma patientpopulation inträffade förbättring av patientens syn 6 månader från den första presentationen .

7. Birdshot Retinochoroidopati (Vitiliginous chorioretinit)

Birdshot chorioretinit är ett bilateralt tillstånd som drabbar kvinnor mer än män under det fjärde till sjätte decenniet av livet. Patienter har ofta nyctalopia, floaters, fotopsier och nedsatt syn . Många patienter kommer att klaga på dålig syn i proportion till förlusten av synskärpa. Eftersom de tidiga stadierna kan ha svag till mild inflammation kan patientens klagomål avvisas, vilket leder till en försening i diagnosen. Vanligtvis uppmanar en patients insisterande på minskad nattsyn, paracentral scotomas och minskad färgvision en mer grundlig utvärdering och eventuell diagnos. Alternativt, medan vissa patienter upptäcker sjukdomsprocesserna tidigare än sin läkare, har andra patienter inga klagomål förrän sjukdomen är avancerad för att inkludera framträdande retinal-koroidala lesioner, vitrit och cystoid makulärt ödem .

vid undersökning är vitritis enhetligt närvarande. Omvänt är inflammation i främre segmentet i allmänhet frånvarande och bakre synechia förekommer inte. Framträdande glasögon eller fokala glasögon är ett undantag från normen. De vanligaste och karakteristiska fynden är gulaktiga lesioner vid nivån på den djupa näthinnan, som strålar ut från synnerven på ett hagelgevär (se Figur 4). I allmänhet är fläckarna mer framträdande av näshinnan och fördelas jämnt bilateralt. Retinal vaskulit är typisk för sjukdomsprocessen; det manifesterar sig emellertid som arteriolär förträngning i motsats till retinal vaskulär blödning eller utsöndring. Sena och kroniska sjukdomstecken inkluderar makulärt ödem och optisk nervpallor .

Figur 4

foto med tillstånd av Gary Holland, MD

fluoresceinangiografi visar vanligtvis inte fågelskadorna men kommer att markera cystoid macular ödem, optisk nervhuvudläckage och retinal vaskulit som kan vara närvarande . Dessutom är cirkulationstiderna ofta försenade (se Figur 5) och kärlen tömmer färgämnet mycket snabbare än ett normalt öga. Detta fluoresceinangiografiska fenomen, kallat” quenching”, är en unik egenskap i Birdshot retinochoroidopati. I motsats till fluoresceinangiogram visar ICG-angiografi väl birdshot-lesionerna som blockeringsområden i början till mitten av angiogrammet . Lesionerna strålar ut längs de stora koroidala venerna. Fundus autofluorescens kan användas för att demonstrera RPE-atrofi, vilket är svårt att se med andra undersökningsmetoder . Signifikant kan RPE-atrofi i makula vara en viktig orsak till dålig central synskärpa i ögonen med birdshot chorioretinopati . Elektroretinogram visar måttlig till svår depression av stav-och konfunktioner. Nyckelparametern är 30 Hz flimmer implicit tid, vilket är onormalt hos 70% av patienterna vid baslinjen . Enligt Comander et al., är en normal implicit tid korrelerad med chansen att en patient framgångsrikt kan avsmalnas från systemisk terapi utan återfall . Synfälttestning avslöjar en övergripande global depression och ofta paracentral scotom .

Figur 5

foto med tillstånd av Gary Holland, MD

nästan 100% av patienterna med Fågelskott är HLA-A29 positiva . Eftersom denna korrelation är så hög anses en positiv HLA-bekräftelse ofta nödvändig för att bekräfta diagnosen. Av patienter med HLA-A29 associerad fågelskott, Kuiper et al. visade att när 23 immunmediatorer i parat vattenhaltig humor och serumprover testades, var IL-17 konsekvent förhöjd i vattenhaltig humor . Detta kan tyda på att fågelhot chorioretinopati är en autoimmun inflammatorisk sjukdom begränsad till ögat och associerad med förhöjd IL-17 .

förlust av retinal funktion är diffus i birdshot chorioretinopati i motsats till fokal som i många vita punktsyndrom . Etiologin för denna globala retinal dysfunktion kan vara både sekundär till kronisk hypoperfusion och förändringar i näthinnans pigmentepitel och choroid. Majoriteten av patienterna har en återkommande kurs markerad av flera exacerbationer och remissioner. Synförlust tillskrivs cystoid makulärt ödem (en tredjedel av patienterna), optisk atrofi och sällan koroidal neovaskularisering. Majoriteten av synförlusten är förknippad med kärldämpning och optisk nervatrofi .

systemiska behandlingsmetoder inkluderar steroidsparande läkemedel, cyklosporin, mykofenolat, metotrexat och IVIG . Artornsombudh et al. rapport behandla 22 refraktär birdshot chorioretinopathy patienter med infliximab under en 7-årsperiod. 88,9% av dessa patienter uppnådde kontroll av inflammation vid 1 års uppföljning och upprätthöll kontrollen under hela studien . Metotrexat med låg dos har också visat sig vara mer effektivt för att förbättra synskärpan hos birdshot-patienter jämfört med obehandlade patienter och kortikosteroidbaserade behandlingsregimer . Lokala behandlingsmetoder inkluderar periokulära kortikosteroidinjektioner för cystoid makulärt ödem och intraokulära steroidimplantat för kontroll av inflammation . Intravitreal fluocinolonacetonidanordning med fördröjd frisättning har använts med framgång av Rothova et al. i en 22-patientstudie som alla var HLA-A29+. Resultaten av fluocinolonimplantatet visade sig vara effektiva för att förbättra synen och kontrollera inflammation utan användning av systemisk terapi; emellertid utvecklade 100% av patienterna okulär hypertoni som krävde antingen trycksänkande terapi eller glaukomoperation med 12 månader .

8. Serpiginös Choroidopati

Serpiginös choroidopati är ett asymmetriskt bilateralt tillstånd som påverkar friska patienter under det andra till sjätte decenniet av livet. Det präglas av kronisk och progressiv inflammation i den inre halvan av choroid och RPE. Återfall är mycket vanligt i serpiginös och kan inträffa veckor till år efter den första händelsen. Presenterande symtom präglas av suddig syn, fotopsier, paracentral scotomas, metamorfopsi och synfältförlust .

vid undersökning är inflammation i främre segmentet frånvarande, och vitrit, om den är närvarande, är vanligtvis mild. Mönstret för korioretinal skrämma representerar ett serpiginöst eller geografiskt mönster begränsat till makula och peripapillär region (se Figur 6). Dessa pusselformade lesioner är djupa, belägna på nivån av choriocapillaris och retinalpigmentepitel . Aktiva lesioner kan vara associerade med subretinal vätska och ligger vanligtvis intill Gamla atrofiska lesioner . Dessa atrofiska lesioner involverar näthinnan, retinalpigmentepitelet och choriocapillaris, vilket ofta orsakar subretinal fibros .

Figur 6

foto med tillstånd av Gary Holland, MD

fluoresceinangiografi visar tidig hypofluorescens och sen hyperfluorescens vid boarders of aktiva lesioner (figur 7). ICG-angiografi innefattar 4 separata steg: (1) hypofluorescerande lesioner i det subkliniska eller koroidala stadiet, (2) hypofluorescerande lesioner i det aktiva stadiet, (3) hyperfluorescens i läknings-och subhealingstadiet, och (4) hypoflouorescerande lesioner med tidigt definierade marginaler i det inaktiva stadiet . Erg-och EOG-studier är vanligtvis normala .

Figur 7

foto med tillstånd av Gary Holland, MD

Serpiginös koroidopati har associerats med en ökad incidens av HLA-B7 och nivåer av retinal s-antigen. Herpesvirus och faktor VIII (Von Willebrand) antigen har också varit inblandade, men en definitiv etiologi förblir okänd . Koroidal neovaskularisering är närvarande hos 25% av patienterna . Systemisk immunmodulering för att inkludera cyklosporin, cyklofosfamid och klorambucil är den föredragna första linjens behandling. Kortikosteroider enbart har visat sig vara inte lika effektiva som immunsuppressiva medel. Koroidal neovaskularisering kan behandlas med laserfotokoagulering, fotodynamisk terapi eller intravitreala anti-VEGF-medel . Balaskas et al. visade förbättring av CNV associerad med serpiginös koroidit och Rouvas et al. visade regression av CNV associerad med serpiginös koroidit utan återfall i över ett år .

den exakta etiologin för var och en av dessa vita pricksjukdomar i näthinnan är fortfarande okänd. Några av de vita punktsyndromen fälls ut av virusinfektioner och immuniseringar, som APMPPE och MEWDS. Vissa vita punktsyndrom noteras i högre incidens med autoimmuna sjukdomar, som AZOOR-komplexa störningar . Andra vita punktsyndrom har starka HLA-föreningar, som fågelhotkorioretinopati och serpiginös koroidit. Och slutligen har många av de vita punktsyndromen liknande demografiska profiler för att inkludera unga friska kvinnor med myopi.Jampol och Becker föreslår en gemensam genetisk hypotes av autoimmuna inflammatoriska sjukdomar för ögat, varigenom det mänskliga genomet har icke-sjukdomsspecifika loci som bidrar till den autoimmuna sjukdomen . Baserat på Jampols påstående kan vissa sjukdomar, virus eller miljöfaktorer få en patient att utveckla ett white dot-syndrom. Dessutom, eftersom liknande genetiska profiler delas i familjer, kan dessa sjukdomar visa familjär kluster . Sammantaget har de olika inflammatoriska korioretinopatierna flera unika egenskaper; ett litet antal av dem kan ha vissa överlappande funktioner som kluster hos kvinnor eller familjer med autoimmuna sjukdomar. En omfattande utvärdering av dessa patienter bör göra det möjligt att komma fram till rätt diagnos och leda till lämplig hantering.

Disclosure

detta dokument presenteras inte tidigare. Åsikter som uttrycks häri är bidragsgivarnas och ska inte betraktas som ett officiellt uttryck av Department of the Air Force, Department of the Army, Department of the Navy eller Department of Defense.