Diskusjon
Akne Er en utbredt og kompleks hudsykdom som påvirker personer i alle aldre, spesielt mellom 15 til 17 år. I Vestlige befolkninger påvirkes 79-95% av ungdommene . Akne er også sett i voksen alder .
selv om hyperseborrhea, follikulær hyperkeratinisering, Propionibacterium acnes kolonisering og betennelse er funnet å være ansvarlig i patogenesen, er mekanismen for akne ikke kjent klart . Forholdet mellom kosthold og akne har vært usikkert de siste årene. Studiene har blitt gjennomført gjennom årene for å støtte denne hypotesen, men de har gitt motstridende resultater. Derfor, i denne studien, tar vi sikte på å undersøke forholdet mellom alvorlig akne vulgaris og insulinresistens.bevisene tyder på at høy glykemisk belastning (HGL) dietter kan utløse akne ved å indusere hyperinsulinemi . Lav glykemisk belastning (lgl) dietter kan spille en dobbel rolle i forebygging av hyperinsulinemi ved å senke postprandial insulin . Nylige rapporter har vist at høye inntak av raffinerte karbohydrater med HØY GI kan være en betydelig årsak til akne I Vestlige land .
Andre rapporter har antydet at melkeforbruk kan være en årsak til akneutbrudd. Selv om melk har en lav glykemisk indeks, kan det forverre akne ved å øke nivåene av insulin som vekstfaktor-1 (IGF-1). Denne effekten ble sett med fettfritt melkeforbruk (men ikke fettdelen av melk) på grunn av TILSTEDEVÆRELSEN AV IGF i den ikke-fete delen av melk og IGF har effekter på keratinocyttproliferasjon og apoptose . Melk inneholder også komedogene hormoner som østrogen, progesteron, androgenforløpere og 5α-reduktase steroider . Et annet klinisk eksempel om forholdet mellom akne OG IGF Er Laron syndrom (LS). Larons syndrom er preget av medfødt IGF-1-mangel. I sin studie observert Ben-Amitai Og Laron at IGF – 1-mangel forhindrer forekomsten av akne. De foreslo AT IGF – 1 og androgener er nødvendige for utvikling av akne .
En av de vanligste spørsmålene om kosthold og akne er «sjokolade forårsake akne?»Med hensyn Til dette emnet Utførte Anderson en studie ved å gi pasienter økende mengder sjokolade dag for dag og observert at akne blusset opp med økt forbruk av sjokolade . I En annen Studie Fra Australia ble plasma undersøkt hos deltakere etter dietter med eller uten sjokolade. Som et resultat ble postprandial hyperinsulinemi (28% av pasientene) sett hos sjokoladeforede deltakere, spesielt hos pasienter som spiste sjokolademelk i stedet for vanlig melk. De høyeste nivåene ble observert med forbruk av sjokolademelk (48% høyere enn vanlig melk) og mørk sjokolademelk sammenlignet med vanlig melk (13% høyere) . Andre studier har konkludert med at aminosyrer som finnes i sjokolade (f. eks arginin, leucin, fenylalanin) er ganske insulinotropiske . Sjokolade inneholder også koffein, teobromin, serotonin, fenyletylamin, triglyserider og cannabinoidlignende fettsyrer som induserer insulinsekresjon og insulinresistens . Sjokoladeforbruk som en del Av det typiske Vestlige kostholdet kan ha spilt en rolle i resultatene av vår nåværende studie.som et resultat kan diett forårsake akne via insulinmetabolisme. Androgener, østrogener, progesteron, veksthormon, insulin, IGF-1, kortikotropinfrigjørende hormon, adrenokortikotrop hormon, melanokortiner og glukokortikoider er relatert til akne .Noen kroniske sykdommer støtter forholdet mellom akne og insulinmetabolisme. Polycystisk ovariesyndrom (PCOS) er en av dem, hvor fedme, hyperinsulinemi, insulinresistens og hyperandrogenisme ofte observeres. Akne er også en vanlig forekomst HOS PCOS-pasienter, som er høye nivåer AV IGF-1 og androgener. Både insulin og IGF induserer produksjonen av androgener samtidig som den hemmer hepatisk syntese av kjønnshormonbindende globulin (SHBG), derfor øker biotilgjengeligheten av androgener. De komedogene effektene AV IGF – 1 og høye androgennivåer antas å være ansvarlige for akne sett I PCOS . Hyperinsulinemi øker SERUMNIVÅENE AV IGF-1 og reduserer serumnivåene av insulinlignende vekstfaktorbindende protein 3 (IGFBP3). Disse to faktorene påvirker direkte spredning og apoptose av keratinocytter . Insulin-lignende vekstfaktor kan også stimulere noen komedogene faktorer som androgener, veksthormon og glukokortikoider .
Behandlinger som akarbose og metformin reduserer insulinsekresjon og / eller øker insulinfølsomheten. Disse stoffene har vist seg å redusere serum androgen nivåer og gonadotropiner, og for å forbedre akne og hirsutisme, menstruasjonssyklusen, eggløsning og fruktbarhet I PCOS . Sebum produksjon starter i puberteten. Akne vises først når plasma insulin, kroppsmasseindeks (BMI), GH OG IGF-1 konsentrasjoner øker. Forekomsten av akne tilsvarer mer insulin og IGF-1 nivåer enn plasma androgener .Insulinresistens kan forekomme under ulike kliniske tilstander som fysiologiske tilstander( f. eks. pubertet, graviditet, alderdom, fysisk inaktivitet), som en bivirkning av visse medisiner (f .eks. kortikosteroider, noen orale prevensjonsmidler, diuretika), eller som et symptom på visse sykdommer (f. eks. type 2 diabetes, kardiovaskulær sykdom, essensiell hypertensjon, PCOS, ikke-alkoholisk fettleversykdom, visse kreftformer, sleep apnea syndrom). Gitt at gjennomsnittsalderen for pasientene som deltok i den nåværende studien var nitten, er det usannsynlig at disse kroniske kliniske tilstandene var årsaken til insulinresistensen. Det er mer sannsynlig at deres kostvaner forårsaket deres insulinresistens; men kostvaner ble bare undersøkt muntlig. I en tidligere studie ble sammenhengen mellom den typiske Vestlige dietten og akne undersøkt. Tre ikke-Vestlige samfunn ble evaluert (Papua Ny-Guinea, Ache-Indianerne I Paraguay og De Innfødte På Kitava-Øya). Akne ble ikke sett i disse populasjonene, og deres dietter ble sitert som den sannsynlige forklaringen. Deres diett inkluderer lavere glykemisk indeks mat i forhold Til Vestlige dietter . Ifølge disse funnene foreslo forskere at karbohydratinntak, spesielt i forbindelse med en høy glykemisk indeks, kunne indusere overdreven sekresjon av insulin. Som et resultat vil insulin påvirke follikulær keratinisering og sebaceøs sekresjon . Resultatene av en fersk studie Av Kaymak et al. diett og postprandial insulinnivåer ikke spille roller i patogenesen av akne, men denne studien er den eneste som motsier andre studier . Kostvanene til den moderne tyrkiske befolkningen ligner De I Vesten. Denne likheten er høyere hos studenter på grunn av deres relativt høye forbruk av fastfood. I vår studie var seruminsulinnivåer og HOMA-IR-indeksverdier hos pasienter med alvorlig akne høyere enn i kontrollgruppen. En årsak til dette resultatet kan være forbruket av høy glykemisk indeks dietter, og vår studie støtter de fleste studier som har funnet en positiv sammenheng mellom diett og insulin og akne.
i vår studie var DET ingen forskjell mellom to grupper NÅR DET gjelder BMI. Men Del Prete et al. nylig gitt bevis for at unge italienske menn rammet av akne hadde en høy BMI og viste insulinresistens . Akne er også en viktig indikator på systematisk overdrevet mtorc1-signalering som forårsaker metabolsk avvik på vei til alvorlige mtorc1-drevne sivilisasjonssykdommer, spesielt fedme, arteriell hypertensjon, insulinresistens, type 2 diabetes mellitus, kreft og Alzheimers sykdom . Så det foreslås at vi ikke bare skal fokusere på behandling av aknes hudpatologi, men bør sette pris på den store sjansen for kostholdsintervensjon .
i vår studie brukte VI HOMA-IR-indeks for å evaluere insulinresistens. HOMA-IR-indeksen har vært en akseptert formel for måling av insulinresistens siden den opprinnelige publikasjonen Av Matthews et al. i 1985 . Det er mange forskjellige metoder for å beskrive insulinfølsomhet. Blant andre modeller er gullstandardmetodene euglykemisk klemme og modifisert minimal modell, men de brukes kun til forskning fordi de er for invasive for generelle epidemiologiske studier . Faktisk er det ikke behov for intravenøs tilgang, oral glukosetoleranse test (ogtt) er egnet for vurdering av store populasjoner. Selv Om OGTTs er vanskeligere å måle fastende glukose og insulinnivå, har OGTT minimal risiko for individuelle fag . Bruken av OGTT i store populasjoner er imidlertid begrenset. Derfor anbefales metoder som fastende insulinnivå, fastende glukose/insulinforhold (FGIR), homeostasemodellvurdering for insulinresistens (HOMA-IR) og kvantitativ insulinfølsomhetskontrollindeks (QUICKI) å bli brukt i befolkningsstudier . HOMA-IR er en ofte brukt parameter i klinisk forskning .
selv om denne validerte metoden brukes i mange forskjellige land for å evaluere insulinresistens, varierer avskjæringspunktene fra land til land . Nylig ble grenseverdien AV HOMA-IR bestemt til 2,7 I En Brasiliansk studie, som er den samme verdien som er akseptert i henhold til tyrkiske Metabolske Syndromguider . I vår studie valgte vi å evaluere insulinresistens i henhold til Turkish Metabolic Syndrome Guides, slik at våre pasienter ble diagnostisert som insulinresistens i henhold til cut-off-verdien på 2.7. I vår studie observerte vi en positiv korrelasjon mellom insulinresistens og alvorlig akne vulgaris fordi det var en svært signifikant forskjell mellom pasient-og kontrollgruppene NÅR det gjaldt HOMA-verdier (p < 0,001, 2,87 ±2,56 vs. 1,63 ±0,65).