Oscar Mitchell, 1 David M Feldman, 1, 2 Marla Diakow, 1 Samuel H Sigal3
1département de médecine, 2Division de la Gastro-entérologie et des maladies du foie, École de médecine de l’Université de New York, Centre médical Langone, New York, 3Division de la Gastro-entérologie et des maladies du foie, Département de médecine, Centre médical Montefiore , Collège de médecine Albert Einstein, Bronx, NY, États-Unis
Résumé: La thrombocytopénie est l’anomalie hématologique la plus fréquente rencontrée chez les patients atteints d’une maladie chronique du foie (CLD). En plus d’être un indicateur de maladie avancée et de mauvais pronostic, il empêche souvent des interventions cruciales. Historiquement, la thrombocytopénie a été attribuée à l’hypersplénisme, qui est la mise en commun accrue des plaquettes dans une rate agrandie par une splénomégalie congestive secondaire à une hypertension portale. Au cours de la dernière décennie, cependant, il y a eu des progrès significatifs dans la compréhension de la thrombopoïèse, ce qui, à son tour, a conduit à une meilleure compréhension de la thrombocytopénie dans la cirrhose. De multiples facteurs contribuent au développement de la thrombocytopénie et ceux-ci peuvent être divisés en ceux qui provoquent une diminution de la production, une séquestration splénique et une destruction accrue. Une diminution des taux de thrombopoïétine dans la CLD, associée à une suppression directe de la moelle osseuse, entraîne une réduction du taux de production de plaquettes. La thrombopoïétine régule à la fois la production et la maturation des plaquettes et est altérée dans la CLD. La suppression de la moelle osseuse peut être causée par des virus, de l’alcool, une surcharge en fer et des médicaments. La séquestration splénique résulte d’un hypersplénisme. L’augmentation du taux de destruction plaquettaire dans la cirrhose se produit également par un certain nombre de voies: l’augmentation du stress de cisaillement, l’augmentation de la fibrinolyse, la translocation bactérienne et l’infection entraînent une augmentation du taux d’agrégation plaquettaire, tandis que la maladie auto-immune et les titres élevés d’immunoglobulines antiplaquettaires entraînent la destruction immunologique des plaquettes. Une compréhension approfondie de la physiopathologie complexe de la thrombocytopénie de la CLD est cruciale lors de l’examen des stratégies de traitement. Cette revue souligne les progrès récents dans notre compréhension de la thrombocytopénie dans la cirrhose et la CLD.
Mots clés: cirrhose, thrombocytopénie, thrombopoïétine