Le Gluten Tue-T-Il Votre Cerveau?

Au cours de la dernière décennie, la prise de conscience des effets nocifs potentiels du gluten a augmenté de manière exponentielle au sein de la communauté médicale et du grand public. Un nombre croissant de praticiens de la santé reconnaissent que la maladie cœliaque n’est qu’une manifestation extrême de la sensibilité au gluten et que de nombreux autres patients peuvent souffrir sans le savoir d’une sensibilité au gluten non cœliaque (NCGS). Alors que la sensibilité au gluten non coeliaque est le plus souvent associée à des symptômes du système digestif, il s’avère que ce trouble peut avoir des effets tout aussi néfastes sur le cerveau. Poursuivez votre lecture pour en savoir plus sur la relation entre la sensibilité au gluten non coeliaque et le cerveau et comment le traitement de cette maladie peut inverser avec succès les troubles de santé mentale et les maladies neurodégénératives.

Qu’Est-Ce Que La Sensibilité Au Gluten Non Coeliaque?

La sensibilité au gluten non coeliaque (NCGS) est un trouble gastro-intestinal chronique distinct de la maladie coeliaque, dans lequel les individus éprouvent un large éventail de symptômes en mangeant du gluten. (1, 2) Alors que la maladie cœliaque a longtemps été considérée comme la seule manifestation légitime de la sensibilité au gluten, la recherche indique que le spectre de la sensibilité au gluten est beaucoup plus large que ce qui était initialement suspecté. (3, 4, 5, 6) Le terme NCGS est utilisé pour désigner d’autres formes de sensibilité au gluten le long de ce spectre. Comme dans la maladie coeliaque, le NCGS stimule le système immunitaire; cependant, il s’est avéré que les NCGS stimulent l’activité immunitaire innée, tandis que la maladie cœliaque active à la fois le système immunitaire inné et le système immunitaire adaptatif. (7) De plus, le NCGS augmente les anticorps associés au CD mais ne provoque pas d’atrophie des villosités intestinales. (8) Les symptômes de NCGS s’améliorent ou disparaissent lorsque le gluten est retiré de l’alimentation et réapparaissent si le gluten est réintroduit. Les critères de diagnostic pour les NCGS sont les suivants:

• L’ingestion de gluten provoque une apparition rapide de symptômes intestinaux et extra-intestinaux
• Les symptômes disparaissent lorsque le gluten est retiré de l’alimentation et réapparaissent si le gluten est réintroduit
• L’allergie au blé a été exclue
• Des marqueurs spécifiques de la maladie coeliaque ont été exclus
• La muqueuse intestinale est normale (pas d’atrophie villeuse)
• Les anticorps anti-antigliadines (principalement des IgG) peuvent être positifs (50% des patients atteints de NCGS sont HLA-DQ2 et/ou HLA-DQ8 peuvent être positifs (40 % des patients atteints de NCGS sont positifs)

Estimations de la recherche qu’environ 18 millions d’Américains ont une sensibilité au gluten, un chiffre six fois supérieur au nombre d’Américains atteints de la maladie coeliaque. (9) Malgré la richesse des preuves scientifiques sur ce sujet et le nombre étonnant de personnes susceptibles d’être touchées par les NCGS, il existe un manque général de sensibilisation des médecins aux symptômes, aux troubles connexes et aux tests de dépistage des NCGS, et cette condition reste largement non diagnostiquée et non traitée.

Alors que la sensibilité au gluten est peut-être la réaction non cœliaque et non allergique au blé la plus fréquemment citée, il est également possible pour les personnes de démontrer une sensibilité à d’autres peptides du blé tels que l’agglutinine de lectine de blé (WGA), les inhibiteurs de l’alpha-amylase trypsine et les exorphines de gluten, qui sont des sous-produits de la digestion du gluten qui agissent comme opioïdes. (10, 11, 12) La sensibilité à ces peptides peut provoquer des symptômes similaires à la sensibilité au gluten. Le terme utilisé pour décrire cette réactivité est sensibilité du blé non coeliaque (NCWS).

Enfin, bien que les NCGS et les NCWS soient plus fréquents que ce qui est généralement reconnu, il n’y a aucune preuve à l’appui de l’affirmation selon laquelle le gluten provoque une maladie neurologique chez les personnes qui ne sont pas intolérantes au gluten. Le gluten n’affecte pas toutes les personnes de la même manière. Cependant, chez les personnes sensibles et sensibles, le gluten peut avoir des effets significatifs sur la santé neurologique.

La sensibilité au gluten Non cœliaque Affecte l’axe Intestin-Cerveau

Les symptômes des NCGS peuvent être limités à la détresse gastro-intestinale, y compris la diarrhée, la constipation et les ballonnements; cependant, un nombre croissant de recherches indiquent que, chez certaines personnes sensibles, les NCG peuvent avoir un impact significatif sur le cerveau. C’est une source de préoccupation, étant donné le nombre estimé de personnes qui pourraient avoir des NCGS non diagnostiqués et le nombre croissant de personnes souffrant de troubles de santé mentale et de maladies neurodégénératives.

Le lien entre le gluten et la santé mentale

Le NCGS semble affecter le cerveau en modifiant l’activité le long de l’axe intestin–cerveau, qui est le système de communication bidirectionnel entre le système nerveux entérique dans l’intestin et le système nerveux central dans le cerveau et la moelle épinière. L’axe intestin-cerveau relie la fonction intestinale aux centres émotionnels et cognitifs du cerveau. (13) Les intrants qui affectent la santé intestinale, tels que l’alimentation et la composition du microbiome, affectent finalement le fonctionnement du cerveau. La sensibilité au gluten non coeliaque incite à l’inflammation dans l’intestin et, à travers l’axe intestin–cerveau, peut provoquer une inflammation et un dysfonctionnement dans le cerveau.

Les NCGS peuvent déclencher une neuroinflammation

Dans les NCGS, une inflammation de l’intestin provoquée par le gluten peut provoquer une inflammation du cerveau, appelée neuroinflammation. Il a été constaté que la neuroinflammation joue un rôle central et déclencheur dans les maladies liées au cerveau. Dans les NCGS, il y a une série d’étapes dans le processus qui aboutissent finalement à la neuroinflammation et aux changements cérébraux.

1. La consommation de gluten déclenche une dysbiose et une inflammation intestinale et augmente la perméabilité de la barrière intestinale.
2. Une perméabilité intestinale accrue permet aux lipopolysaccharides (LPSS) produits par les bactéries intestinales de s’échapper de l’intestin et de pénétrer dans la circulation systémique. Les LPSS qui fuient déclenchent la libération de cytokines pro-inflammatoires par le système immunitaire.
3. Les LPSS et les cytokines pro-inflammatoires dans la circulation provoquent l’accumulation de toxines dans la circulation sanguine, provoquant une inflammation systémique.
4. Lorsque l’inflammation systémique atteint le cerveau, elle crée une neuroinflammation.
5. La neuroinflammation entraîne un dysfonctionnement cérébral, une déficience cognitive et une vulnérabilité accrue aux maladies neurodégénératives.

La neuroinflammation a été associée à la dépression et à l’anxiété, (14) au trouble bipolaire, (15, 16) à la schizophrénie, (17) au TDAH, (18) et à une vulnérabilité accrue aux maladies neurodégénératives (19). Par conséquent, les NCGS peuvent être une cause sous-jacente de neuroinflammation, modifiant progressivement le fonctionnement normal et sain du cerveau et entraînant des manifestations de problèmes de santé mentale et de maladies neurologiques. (20)

Gluten, Dépression et anxiété

La sensibilité au gluten non coeliaque a été liée à la fois à la dépression et à l’anxiété. Dans les NCGS, le gluten peut entraîner des symptômes dépressifs en induisant des anomalies de la production de sérotonine et en provoquant des modifications du microbiote intestinal. (21, 22, 23)

Bien qu’il y ait peu de recherches sur les effets d’un régime sans gluten sur l’anxiété et la dépression chez les patients atteints de NCGS, une étude longitudinale de patients atteints de maladie coeliaque a révélé qu’un essai d’un an d’un régime sans gluten améliorait considérablement les symptômes d’anxiété. (24) Dans une petite étude de cas de patients diagnostiqués avec la maladie cœliaque à l’âge adulte qui avaient auparavant échoué avec des traitements antidépresseurs, un régime sans gluten s’est avéré améliorer rapidement les symptômes dépressifs. (25)

Gluten et trouble bipolaire

Le trouble bipolaire, un trouble de santé mentale caractérisé par des périodes alternées d’exaltation et de dépression, ainsi que des fluctuations d’énergie, est connu pour être résistant au traitement pharmaceutique conventionnel. La recherche a démontré que la neuroinflammation est un dénominateur commun chez les patients atteints de trouble bipolaire. (26) Un nombre croissant de preuves indiquent que la sensibilité au gluten peut être un instigateur clé de la neuroinflammation chez les personnes bipolaires. Plusieurs études ont montré que les personnes atteintes de trouble bipolaire présentaient des niveaux significativement accrus d’anticorps IgG dirigés contre la gliadine dans leur sang, mais pas d’autres marqueurs de la maladie cœliaque, suggérant la présence d’une sensibilité au gluten non cœliaque. (27, 28)

Gluten et schizophrénie

Dans la communauté médicale, la croyance dominante concernant la schizophrénie est qu’il s’agit d’un trouble chronique incurable qui ne peut être pris en charge qu’avec un cocktail de médicaments pharmaceutiques. Cependant, des preuves scientifiques sous le radar existent depuis des années indiquant que la sensibilité au gluten peut jouer un rôle majeur dans la pathogenèse de la schizophrénie. Dès les années 1950, les chercheurs examinaient le lien entre la sensibilité au gluten et la schizophrénie; plusieurs études ont révélé que les schizophrènes présentaient une amélioration symptomatique significative au début d’un régime sans gluten. (29, 30, 31, 32) Plus récemment, un certain nombre d’études ont démontré que les personnes atteintes de psychose récente et de schizophrénie à plusieurs épisodes avaient augmenté les anticorps IgG et IgA dirigés contre la gliadine, suggérant la présence d’une sensibilité au gluten non coeliaque. (33, 34) Le mécanisme par lequel la sensibilité au gluten induit des symptômes de schizophrénie est l’induction d’une inflammation à la fois dans l’intestin et le cerveau, via l’axe intestin–cerveau.

Gluten et autisme

L’autisme peut faire partie du spectre de sensibilité au gluten. Bien que la recherche n’implique pas le gluten comme la seule cause de l’autisme, la sensibilité au gluten non coeliaque semble jouer un rôle dans le dysfonctionnement de l’axe intestin-cerveau caractéristique de l’autisme. (35) Il est émis l’hypothèse que les peptides de type opioïde formés à partir de la dégradation incomplète du gluten s’échappent de l’intestin, pénètrent dans la circulation systémique et traversent la barrière hémato-encéphalique, affectant négativement la neurotransmission et provoquant des altérations du comportement. (36) Les enfants autistes ont montré une augmentation significative des taux d’anticorps IgG dirigés contre la gliadine (37) et un régime sans gluten peut entraîner un changement positif des comportements autistes. (38)

Gluten et TDAH

La sensibilité au gluten non coeliaque peut également contribuer aux changements comportementaux caractéristiques du trouble déficitaire de l’attention / hyperactivité. (39) Un régime sans gluten de six mois a été signalé pour améliorer les symptômes chez les patients atteints de TDAH. (40)

Gluten et maladies neurodégénératives

Grâce à ses effets sur l’axe intestin–cerveau, l’ingestion de gluten peut également prédisposer les individus atteints de SNC au déclin cognitif et à une vulnérabilité accrue aux maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. (41) L’inflammation systémique caractéristique de la sensibilité au gluten non coeliaque peut favoriser le dépôt de plaques amyloïdes et d’enchevêtrements neurofibrillaires, phénomènes caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. (42) En outre, une étude récente a conclu que le dysfonctionnement intestinal représente l’une des premières manifestations de la pathologie de la maladie de Parkinson; ainsi, la maladie prend naissance dans l’intestin et semble se propager au cerveau via l’axe intestin–cerveau. (43)

Réparation de l’axe Intestin–Cerveau

Pour modifier la progression des troubles de santé mentale et des maladies neurodégénératives précipitées par une sensibilité au gluten non coeliaque, la santé de l’axe intestin-cerveau doit être rétablie. Cela peut être accompli en mangeant un régime sans gluten, en rétablissant la santé du microbiome, en réduisant l’inflammation systémique et en réhabilitant l’axe intestin–cerveau grâce à la stimulation du nerf vague.

Éliminer le gluten de l’alimentation

La base fondamentale du traitement de la sensibilité au gluten non coeliaque est l’élimination du gluten de l’alimentation. La recherche indique que lorsque le gluten est retiré de l’alimentation des personnes atteintes de NCGS, cela peut entraîner une résolution complète des symptômes. (44) Un régime alimentaire riche en nutriments qui contient des légumes abondants; certains fruits; des sources de protéines animales de haute qualité; un équilibre sain des graisses, des noix et des graines; et peut-être des céréales sans gluten est un excellent cadre pour une alimentation équilibrée sans gluten.

Restaurer le microbiome

La restauration du microbiome est cruciale dans le traitement des NCGS, car l’ingestion à long terme de gluten chez les personnes atteintes de NCGS peut entraîner une dysbiose significative. La recherche indique que les probiotiques tels que les bifidobactéries et les lactobacilles, associés à des prébiotiques tels que le FOS et l’inuline, peuvent aider à réduire la neuroinflammation dans les NCGS en rétablissant un équilibre microbien normal. (45, 46)

Réduire l’inflammation

Les dommages oxydatifs et la déplétion antioxydante sont un autre aspect des NCG à traiter. Un régime anti-inflammatoire sans gluten est essentiel pour réduire l’inflammation intestinale et cérébrale. Cependant, la réplétion des antioxydants est également cruciale. Cela peut être fait en consommant des aliments riches en antioxydants, qui viennent avec un « paquet complet » de composés bénéfiques pour notre santé, ainsi qu’en complétant avec certains nutriments ciblés tels que l’ubiquinone et l’acétyl-L-carnitine, qui ont été trouvés pour protéger le cerveau contre les dommages oxydatifs. (47)

Essayez la stimulation du nerf vague

Le nerf vague est un nerf crânien qui relie le cerveau à l’intestin, ainsi qu’à plusieurs autres organes viscéraux clés, et est un composant critique de l’axe intestin–cerveau. Deux types de signaux se déplacent le long du nerf vague: les signaux afférents, qui transmettent des informations de l’intestin au cerveau, et les signaux efférents, qui transportent des informations du cerveau à l’intestin. Le nerf vague médie l’activité du système nerveux parasympathique, la division du système nerveux responsable des fonctions de « repos et de digestion ». Il a été démontré que la stimulation du nerf vague réduit la réponse du corps au stress, diminue la fréquence cardiaque et la pression artérielle, stimule la digestion, réduit l’inflammation et modifie la fonction de certaines parties du cerveau. (48)

La stimulation du nerf vague envoie une légère impulsion d’énergie électrique à travers le nerf vague, activant ainsi le système nerveux parasympathique. Dans la stimulation du nerf vague classique, un dispositif est implanté chirurgicalement sous la peau et relié à la branche gauche du nerf vague à l’aide d’un fil. Lorsqu’il est activé, l’appareil envoie des signaux électriques le long du nerf vague. Heureusement, cette forme invasive de stimulation du nerf vague n’est plus une nécessité, car il existe maintenant une poignée de dispositifs de stimulation du nerf vague non invasifs disponibles. Bien qu’ils ne soient pas encore courants aux États-Unis, ces dispositifs non invasifs ont été approuvés en Europe pour traiter l’épilepsie, la dépression et la douleur.

La stimulation du nerf vague peut être utile pour guérir l’axe intestin–cerveau dans la sensibilité au gluten non coeliaque, en raison de sa capacité à réguler à la baisse le stress et la réponse inflammatoire et à réguler à la hausse les processus de guérison. La stimulation du nerf vague atténue les lésions intestinales induites par les lipopolysaccharides et répare les jonctions serrées entre les cellules épithéliales intestinales. (49) En inversant la dysbiose et en scellant l’intestin, l’inflammation systémique est réduite, ce qui réduit à son tour la neuroinflammation induite par la sensibilité au gluten. La stimulation du nerf vague s’est également avérée efficace dans le traitement de la dépression et du trouble bipolaire, et des recherches émergentes suggèrent qu’elle pourrait également bénéficier aux personnes atteintes de schizophrénie, d’autisme et de la maladie d’Alzheimer (50, 51, 52, 53, 54); cette preuve confirme en outre le potentiel de la stimulation du nerf vague pour réparer les deux extrémités de l’axe intestin–cerveau — l’intestin et le cerveau.