cetoacidose diabética Hiperglicémica: uma preocupação de segurança previsível, detectável e evitável com inibidores da SGLT2

O Caso À Mão

recentemente, os EUA A Food and Drug Administration (FDA) emitiu uma comunicação de segurança do fármaco que alerta para um risco aumentado de cetoacidose diabética (DKA) com elevações da glucose ligeira a moderada (euglicemia DKA), não caraterísticas, associadas ao uso de todos os inibidores aprovados do cotransportador 2 (SGLT2). Esta comunicação foi baseada em 20 casos clínicos que requereram hospitalização capturados entre Março de 2013 e junho de 2014 na base de dados do sistema de notificação de eventos adversos da FDA. Os escassos dados clínicos fornecidos sugerem que a maioria dos casos de DKA foram notificados em pacientes com diabetes tipo 2 (T2D), para os quais esta classe de agentes é indicada; muito provavelmente, no entanto, foram pacientes tratados com insulina, alguns com diabetes tipo 1 (T1D). A FDA também identificou potenciais factores de desencadeamento, tais como doenças intercorrentes, diminuição da ingestão de alimentos e fluidos, redução das doses de insulina e história de ingestão de álcool. No mês seguinte, a pedido da Comissão Europeia, a Agência Europeia de Medicamentos (EMA) anunciou, em 12 de junho de 2015, que a Avaliação do Risco de Farmacovigilância Comissão deu início a uma revisão de todos os três aprovado inibidores de SGLT2 (canagliflozin, dapagliflozin, e empagliflozin) para avaliar o risco de DKA em DM2 (2). O anúncio da EMA alegou que, a partir de Maio de 2015, foram notificados 101 casos de DKA a nível mundial na EudraVigilance em doentes T2D tratados com inibidores da SGLT2, com uma exposição estimada superior a 0,5 milhões de doentes-ano. Não foram fornecidos detalhes clínicos, exceto a menção de que ” todos os casos foram graves e alguns requereram hospitalização. Embora seja geralmente acompanhado por níveis elevados de açúcar no sangue, em algumas destas notificações os níveis de açúcar no sangue foram apenas moderadamente aumentados” (2).com este pano de fundo, é muito oportuno que nesta questão dos cuidados com a Diabetes existam dois artigos sobre este assunto. Erondu et al. (3) relate casos de DKA no T2D a partir de um grande programa de desenvolvimento clínico e Peters et al. (4) discutir casos de observações de prática clínica de pacientes T1D e T2D.

não é incomum que problemas de segurança graves relacionados com um novo medicamento não sejam detectados durante os relativamente curtos programas de desenvolvimento clínico para aprovação de medicamentos regulatórios. Isto é particularmente verdade quando a questão da segurança é inesperada, ocorrendo como um efeito fora do alvo, ou só emerge quando a droga é amplamente utilizada. Se for grave o suficiente, o problema pode exigir um aviso de rótulo e um plano de mitigação ou mesmo consideração da retirada do medicamento. A DKA é uma condição clínica grave evidente que só pode ser omitida se se apresentar hiperglicemia ligeira a moderada, uma vez que pode ser o caso com a utilização de inibidores da SGLT2, o que pode atrasar o diagnóstico e o tratamento e mesmo acelerar a deterioração metabólica progressiva. Curiosamente, os grandes programas de desenvolvimento clínico dos três inibidores SGLT2 comercializados, compreendendo >40.000 pacientes T2D, não tinham nenhum sinal claro de DKA. Erondu et al. (3), o que representa Janssen, o fabricante de canagliflozin, relatam uma freqüência relativamente baixa de DKA (15 casos, 12 canagliflozin e 3 ainda cegos no CANagliflozin sistema circulatório Estudo de Avaliação ) detectado em uma análise retrospectiva de 17,596 os participantes no desenvolvimento do programa até Maio de 2015. A estimativa de taxas de incidência—0.5, 0.8, 0.2 por 1.000 pacientes-anos, com canagliflozin 100 mg, canagliflozin 300 mg, e comparação, respectivamente—se desinteressantes, são duplos com o SGLT2 inibidor. Janssen AstraZeneca e Boehringer Ingelheim, os outros dois fabricantes de inibidores aprovados da SGLT2, forneceram dados preliminares (não publicados) que são ainda mais baixos do que os dados da Janssen. Em mais de 18 000 doentes expostos à dapagliflozina no programa de estudo controlado aleatorizado T2D, incluindo declarar (efeito dapagliflozina nos acontecimentos cardiovasculares), a frequência dos acontecimentos notificados sugestivos de DKA (acontecimentos cegos e não ligados) é inferior a 0, 1%. Do mesmo modo, no que se refere aos 17.150 doentes aleatorizados para dapagliflozina ou placebo, o número total de acontecimentos cegos notificados de potenciais DKAs é inferior a 0, 1% (E. Johnsson, AstraZeneca, comunicação pessoal). Em uma análise retrospectiva de estudo randomizado de fase 2 e 3 empagliflozin ensaios (>13,000 DM2 participantes), havia oito eventos consistentes com DKA sem desequilíbrio observado entre os pacientes tratados com empagliflozin 10 mg (dois eventos), empagliflozin 25 mg (um evento) e placebo (cinco eventos). No ensaio de resultados cardiovasculares EMPA-REG com aproximadamente 7. 000 doentes, a frequência dos acontecimentos cegos notificados de DKA é inferior a 0, 1% (U. Broedl, Boehringer Ingelheim, comunicação pessoal).

da nota, os dados de canagliflozina reportados por Erondu et al. (3) parecia ter-se uma maior incidência de DKA, mas 6 dos 12 casos tinham evidência de latente auto-imune, diabetes em adultos ou DM1 ou testou positivo para GAD65 anticorpos, e, talvez, alguns outros casos podem ter sido DM2 diagnósticos errados. E mesmo que o diagnóstico fosse correto, a maioria dos pacientes estava em tratamento de insulina e faziam parte de tela, sugerindo um estágio T2D mais avançado com falha significativa de células β.

A FDA reconheceu que alguns dos casos ocorreram em T1D, onde foi observado o aumento da utilização não legalizada de inibidores da SGLT2, muito provavelmente devido aos efeitos favoráveis de redução da glucose independente da insulina e de perda de peso. Na verdade, estudos-piloto preliminares de prova de conceito em T1D relataram melhorias no controlo da glucose a curto prazo com menor variabilidade da glucose, perda de peso e doses de insulina mais baixas (5-7). As mídias sociais têm disseminado experiências iniciais favoráveis e podem ter contribuído para as expectativas aumentadas, levando a muitos pacientes T1D discutindo com seus médicos a adição de um inibidor SGLT2 em uma tentativa de melhorar o controle de diabetes. Na verdade, apesar de novos análogos de insulina e melhorias tecnológicas em dispositivos de entrega de insulina e sistemas de monitoramento de glicose, T1D continua a ser uma doença intrusiva e desafiadora, repleta de grandes oscilações de glicose e episódios hipoglicêmicos que frustram pacientes, famílias e prestadores de cuidados de saúde. Não há melhor exemplo do que o teste de controle de Diabetes e complicações (DCCT). Apesar de 6 anos de visitas mensais com equipas de tratamento da diabetes pendentes com recursos ilimitados para alcançar uma HbA1c de 7%, Os doentes com DT1 no grupo de intervenção intensiva aumentaram para uma HbA1c de 8% nos anos pós-triais (8). In a recent report from the T1D Exchange clinic registry (which provides the best cross-sectional U. S. de dados), a média da HbA1c foi de ∼8%, e apenas 30% alcançado uma meta de HbA1c <7%, a hipoglicemia severa ocorreu em 9-20% dos pacientes por ano, dependendo da idade e duração do diabetes, excesso de peso/obesidade estava presente em 68% dos pacientes, e, curiosamente, DKA ainda ocorreu em 10% por ano em pacientes com idade entre 13-26 anos e em 4% a 5% por ano nos pacientes mais velhos (9). Portanto, não é surpreendente que, dada a sobrecarga de DM1 e seus desafiantes necessidades não satisfeitas, as propriedades farmacológicas de inibidores de SGLT2 solicitado programas de desenvolvimento clínico em busca de aprovação regulatória e atraiu uso off-label no DM1. Os dados apresentados nesta edição do Cuidado do Diabetes em DM2 (3) e, em particular, os casos associados com DM1 como apresentado por Peters et al. (4) proporcionar uma boa oportunidade para discutir como estes agentes modulam a fisiopatologia que leva à DKA. Assim, é neste contexto que precisamos analisar o problema potencial de euDKA associado com inibidores SGLT2 para proporcionar uma perspectiva mais realista e prática.

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