Présentation du cas: Crises Anoxiques Réflexes et Anesthésie

Nicholas Port et Asquad Sultan

Citent cet article comme suit: BJMP 2012; 5 (3): a528
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Présentation du cas: Crises Anoxiques Réflexes et Anesthésie

Les crises anoxiques réflexes (« RAS ») peuvent présenter des événements potentiellement mortels, mais ceux-ci sont souvent évitables. Ils sont plus fréquents chez les enfants d’âge préscolaire (mais peuvent survenir à tout âge) et plus encore chez les femmes. En tant que cause de crises, ils ne sont pas rares; une étude a estimé une fréquence de 8 enfants d’âge préscolaire sur 10001, mais ils sont souvent mal diagnostiqués. La physiopathologie du RAS est à médiation vagale – un stimulus nocif provoque une décharge vagale supranormale entraînant une bradycardie puis une astystole2. Il en résulte alors une sous perfusion cérébrale et une hypoxie. Pendant ce temps, le patient devient souvent très pâle avec des lèvres sombres, initialement flasques puis toniques avec une extension rigide et des mâchoires serrées. Ils peuvent alors avoir une convulsion généralisée, souvent avec des yeux qui roulent et une incontinence urinaire. Le patient récupère spontanément (l’épisode entier dure environ 30 à 60 secondes) et se sentira somnolent, restant souvent pâle pendant un certain temps.

À partir de cette description, il est facile de comprendre comment un tel événement peut être mal diagnostiqué comme une épilepsie; cependant, il n’est pas associé à la décharge neuronale incontrôlée de l’épilepsie et, s’il est surveillé par EEG, il est absent2. Il peut également être confondu avec des crises de rétention respiratoire (où la pression intra-thoracique limite la perfusion cérébrale) ou des crises de Stokes-Adams (où il y a une fonction électrique anormale du cœur).

Les stimuli nocifs responsables peuvent être de nombreuses choses différentes. La pression oculaire2, la fonction veine3, l’anesthésie4, les traumatismes accidentels et la peur ont tous été mis en cause. Si ces stimuli ne peuvent pas être évités, la prise en charge n’est normalement que de soutien (positionnement, protection contre les traumatismes, oxygène) et permet à l’ajustement de s’auto-résoudre. La prise en charge ultérieure peut impliquer l’atropine5 (de manière aiguë ou préventive), des anticonvulsivants de maintenance6 (bien que ceux-ci arrêtent souvent l’ajustement mais pas la syncope) et même l’insertion d’un stimulateur cardiaque 7.

Le cas que nous avons rencontré était celui d’une étudiante de 20 ans, présentant pour un jour prévu l’ablation d’une dent molaire. Elle était par ailleurs en forme et en bonne santé sans autres antécédents médicaux, ne prenant que la pilule contraceptive orale combinée. Son histoire avec RAS a commencé à l’âge de 1 an, lorsqu’elle a été admise à l’hôpital à la suite de deux crises. Les crises ont eu lieu tous les quelques mois et elle a été diagnostiquée provisoirement comme souffrant d’épilepsie, avec un traitement prophylactique commencé. Cependant, en vieillissant, elle a pu décrire comment les attaques n’étaient pas associées à une aura précédente, mais plutôt à un stimulus désagréable (comme une blessure accidentelle). Un nouveau diagnostic de RAS a été posé et les antiépileptiques ont été arrêtés sans que les crises ne deviennent plus fréquentes. À mesure qu’elle entrait dans la fin de l’enfance et de l’adolescence, la fréquence des crises diminuait, mais (de manière atypique) elles ne s’arrêtaient pas complètement. Lors de l’évaluation préalable, elle a déclaré être sans crise depuis un peu plus d’un an et était anxieuse qu’aujourd’hui puisse en précipiter une autre.

Après examen, nous avons décidé de procéder à l’anesthésie avec les mesures suivantes. La patiente a été maintenue calme en ayant une explication claire de ce à quoi s’attendre avant de venir au théâtre, puis a été rassurée par une équipe de théâtre affable (qui avait été informée de son état). L’atropine a été établie et disponible en cas de sur-stimulation vagale, tout comme le suxaméthonium en cas d’intervention d’urgence des voies respiratoires. Pour la canulation, la pulvérisation à froid a été utilisée avec la distraction. L’induction s’est faite avec du propofol (sous surveillance complète) et l’anesthésie a été maintenue avec du sévoflurane / protoxyde d’azote via LMA. Pour prévenir la douleur comme déclencheur potentiel, du fentanyl (lors de l’induction) et du paracétamol (après l’induction) ont été administrés et un anesthésique local (lidocaïne) a été administré avant toute intervention chirurgicale. L’émergence a été maintenue aussi lisse que possible en retirant la LMA avant tout bâillonnement et toux et en soutenant manuellement les voies respiratoires jusqu’à ce qu’elle soit éveillée.

Avec ces mesures, la procédure s’est déroulée sans incident et le patient a pu être renvoyé chez lui comme prévu. Nous espérons que ce rapport de cas contribuera à améliorer la sensibilisation et la compréhension des RAS, ainsi que les mesures qui peuvent être prises en périopératoire pour assurer une anesthésie sûre.

Intérêts concurrents
Aucun déclaré
Détails de l’auteur
NICHOLAS PORT, MBChB, BSc, Stagiaire en anesthésie (CT2), Hôpital général de Kettering. ASQUAD SULTAN, MBBS, FFARCSI, Dip ESRA. Consultant anesthésiste à l’Hôpital général de Kettering.
CORRESPONDANCE : Nicholas Port, MBChB, BSc. Stagiaire anesthésiste (CT2), Hôpital général de Kettering.
Courriel: [email protected]

1. Lombroso, C. T., et Lerman, P. (1967). Sorts qui retiennent le souffle (syncope infantile cyanotique et pâle). Pédiatrie, 39, 563-581.
2. Stephenson JPB. Crises anoxiques réflexes (respiration blanche): Attaques vagales non épileptiques. Archives of Disease in Childhood 1978; 53:193-200.
3. 3. Roddy SA, Aswal S, Schneider S. La ponction veineuse s’adapte: Une forme de crises anoxiques réflexes. Pediatrics 1983; 72: 715-718.
4. 4. Pollard RC. Crises anoxiques réflexes et anesthésie. Anesthésie pédiatrique 1999; 9:467-468.
5. McWilliam RC, Stephenson JBP. Traitement à l’atropine des crises anoxiques réflexes. Archives of Disease in Childhood, 1984, 59, 473-485
6. Horrocks IA, Nechay A, Stephenson JB, et al; Crises anoxiques-épileptiques: étude observationnelle des crises d’épilepsie induites par les syncopes. Arch Dis Enfant. 2005 Déc; 90 (12): 1283-7.
7. McLeod KA, Wilson N, Hewitt J, et al. Stimulation cardiaque pour une syncope grave à médiation neurale chez l’enfant avec crises anoxiques réflexes. Cœur 1999; 82:721-5.

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