“Nós não temos boas opções de tratamento para a fibromialgia, de modo que a identificação de um potencial alvo do tratamento pode levar ao desenvolvimento de soluções inovadoras e mais eficazes terapias”, diz Marco Loggia, PhD, do MGH-com base Martinos Center for Biomedical Imaging co-autor sênior do relatório. “E encontrar mudanças neuroquímicas objetivas no cérebro dos pacientes com fibromialgia deve ajudar a reduzir o estigma persistente que muitos pacientes enfrentam, muitas vezes sendo dito que seus sintomas são imaginários e não há nada realmente errado com eles.”
caracterizado por sintomas incluindo dor crônica generalizada, problemas de sono, fadiga, e problemas com o pensamento e memória, fibromialgia afeta cerca de 4 milhões de adultos nos EUA, de acordo com os Centros de controle de doenças e prevenção. Pesquisa anterior do instituto Karolinska grupo liderado por Eva Kosek, MD, PhD, co-autor sênior do estudo atual, sugeriu um papel potencial para neuroinflammation na condição — incluindo níveis elevados de proteínas inflamatórias no líquido cefalorraquidiano — mas nenhum estudo anterior foi diretamente visualizado neuroinflammation em pacientes com fibromialgia.
um estudo de 2015 realizado pela Equipa de Loggia utilizou a varredura combinada de MR/PET para documentar a neuroinflamação — especificamente a activação de células gliais — no cérebro de doentes com dor crónica nas costas. Hipóteses de que uma ativação glial semelhante também possa ser encontrada em doentes de Fibromialgia, a sua equipa utilizou o mesmo radiofármaco de estimação, que se liga à proteína translocadora (TSPO) que é sobreexpressada por células gliais ativadas, no seu estudo que incluiu 20 doentes de fibromialgia e 14 Voluntários de controlo.
ao mesmo tempo, a equipa de Kosek em Karolinska tinha incluído um grupo de 11 doentes e um número igual de participantes no controlo para um estudo semelhante com o marcador de animais de estimação tspo. Uma vez que esse radiofármaco se liga a dois tipos de células gliais — microglia e astrócitos — eles também fotografaram 11 pacientes, 6 que tinham a imagem TSPO e 5 outros, e outros 11 controles com um rastreador de PET Que Se pensa se ligar preferencialmente a astrócitos e não a microglia. Em ambos os centros, participantes com fibromialgia completaram questionários para avaliar seus sintomas. Quando a equipe MGH tomou conhecimento da investigação semelhante que o Grupo Karolinska tinha em andamento, as equipes decidiram combinar seus dados em um único estudo.
os resultados de ambos os centros descobriram que a ativação glial em várias regiões do cérebro de pacientes com fibromialgia foi significativamente maior do que nos participantes de controle. Em comparação com o estudo crônico de dor nas costas da equipe MGH, as elevações da TSPO foram mais difundidas em todo o cérebro, o que Loggia indica que corresponde aos padrões mais complexos de sintomas de fibromialgia. Os níveis de TSPO numa estrutura chamada giro cingulado — uma área associada ao processamento emocional onde foi notificada neuroinflamação em doentes com síndrome de fadiga crónica — correspondiam a doentes com níveis de fadiga notificados. Os estudos da equipa de Karolinska com o marcador de ligação a astrocyte encontraram pouca diferença entre os doentes e os controlos, sugerindo que a microglia foi a principal responsável pelo aumento da neuro-inflamação em doentes de fibromialgia.
“a ativação de células gliais que observamos em nossos estudos libera mediadores inflamatórios que se acredita sensibilizarem as vias de dor e contribuírem para sintomas como fadiga”, diz Loggia, professor assistente de radiologia na Harvard Medical School. “A capacidade de unir forças com nossos colegas em Karolinska foi fantástica, porque combinar nossos dados e ver resultados semelhantes em ambos os sites dá confiança à confiabilidade de nossos resultados.”