- Resumo
- 1. Introdução
- 3. Síndrome do ponto branco evanescente múltiplo (MEWDS)
- 4. Epiteliopatia Multifocal Placóide Posterior aguda (APMPPE)
- 5. A Coroidite Multifocal e a Panuveite (MCP)
- 6. A retinopatia externa oculta aguda zonal (AZOOR)
- 7. Retinocoroidopatia (corioretinite Vitiliginosa)
- 8. Coroidopatia serpiginosa
- Disclosure
Resumo
O ponto branco síndromes são um grupo de inflamatórias chorioretinopathies de etiologia desconhecida, que têm em comum um único e aparência característica de vários amarelo-branco lesões que afetam várias camadas da retina, retina pigmento do epitélio (RPE), choriocapillaris, e a coróide. Eles também têm características clínicas sobrepostas. Discutimos epiteliopatia aguda do pigmento retinal, síndrome do ponto branco evanescente múltiplo, epiteliopatia placentária multifocal posterior aguda, coroidite multifocal e panuveite, retinopatia externa oculta zonal aguda, corioretinopatia birdshot e coroidopatia serpiginosa. Algumas dessas doenças estão associadas a um pródromo viral sugerindo uma possível etiologia viral/infecciosa, enquanto outras estão associadas a uma série de processos sistêmicos sugerindo uma etiologia autoimune. Também revisamos a apresentação, avaliação/diagnóstico e tratamento destas entidades, bem como o prognóstico. Quando aplicável, discutimos avanços recentes no diagnóstico e tratamento das síndromes do ponto branco.
1. Introdução
ponto Branco síndromes é um termo que tem sido usada ao longo do tempo para descrever um grupo de inflamatórias chorioretinopathies, não necessariamente relacionados uns com os outros na patogênese, de gestão, ou prognóstico. A característica comum é uma semelhança superficial das lesões entre si. No entanto, o termo Conjura na mente dos leitores um grupo de doenças e suas características únicas. As corioretinopatias inflamatórias, referidas como” síndromes de ponto branco”, são de etiologia desconhecida e geralmente afetam adultos jovens e saudáveis. Sintomas de apresentação comuns incluem fotopsias, visão turva, flutuantes e perda de campo visual . Muitas síndromes são caracterizadas por um pródromo viral. A presença de lesões brancas discretas estão localizadas em vários níveis da retina, retina externa, RPE, coriocapillaris, e coróide, dependendo da classe de condição do ponto branco . Enquanto a etiologia dos síndromes de ponto branco permanece desconhecida, alguns sugerem uma causa autoimune/inflamatória desencadeada por um agente exógeno. Alguns debatem que as síndromes do ponto branco são um espectro do mesmo processo da doença, enquanto outros debatem que cada um é uma entidade da doença separada . Apesar das semelhanças do ponto branco, a maioria pode ser distinguida pela História natural, morfologia e progressão da lesão, e padrão de angiografia fluoresceína. 2. Epiteliite aguda do pigmento da retina (ARPE, doença de Krill)
epiteliite aguda do pigmento da retina (ARPE) é uma condição unilateral que ocorre em adultos jovens saudáveis na segunda a quarta década. Tipicamente, esta condição benigna e auto-limitada resolve-se em 6-12 semanas com excelente acuidade visual . A maioria dos doentes queixa-se de perda visual ligeira e metamorfopsia central. No exame, pequenas lesões hiperpigmentadas em uma configuração de halo amarelo estão presentes na macula e área paramacular. Os resultados do fundus nesta primeira semana não são relatados; no entanto, 1-2 semanas após o início dos sintomas são as lesões observadas . Angiografia fluoresceína mostra hiperfluorescência precoce em um padrão de halo e coloração tardia. Os testes de campo Visual podem mostrar um scotoma central. Eletroretinografia é normal, e OOG pode ser anormal, indicando que os processos da doença está localizado no nível do pigmento retinal epitélio . A Neovascularização coroidal não se desenvolve. Após a recuperação da perda da visão central, as lesões epitélio pigmento retina geralmente não são perceptíveis. Não é necessário tratamento para a maioria dos casos de ARPE.
3. Síndrome do ponto branco evanescente múltiplo (MEWDS)
síndrome do ponto branco evanescente múltiplo (MEWDS) é uma condição unilateral que tipicamente afeta mulheres saudáveis de 20-50 anos de idade. Metade dos pacientes normalmente têm um pródromo viral, e a maioria são mílopes moderados. Embora o MEWDS seja principalmente um processo unilateral, casos bilaterais de MEWDS foram descritos. Os pacientes apresentam visão turva, fotopsias cintilantes, dischromatopsia, e um escotoma paracentral e muitas vezes temporal . durante o exame, a visão pode variar de 20/20 a 20/400. Um defeito pupilar relativo pode estar presente. Enquanto o segmento anterior é muitas vezes sem sinais de inflamação, as células vítreas leves estão frequentemente presentes, e o nervo óptico pode ser hiperêmico. Característica dos MEWDS, o polo posterior tem múltiplas manchas brancas discretas no nível do pigmento retina epitélio ou retina exterior. A fovea tem uma aparência granular patognomónica que pode persistir mesmo após a inflamação ter diminuído . o angiograma fluoresceína apresenta lesões hiperfluorescentes pontuadas em forma de grinalda. O disco óptico pode apresentar hiperemia na fase final do angiograma fluoresceína. A angiografia por ICG também mostra pontos hipofluorescentes redondos no fundo posterior e midperiferal; no entanto, estes pontos podem ser mais numerosos do que no angiograma fluoresceína . No entanto, scotomas temporais e paracentrais também podem estar presentes com testes . O electroretinograma pode mostrar uma redução da amplitude da onda A. Como o ERG, o EOG também pode ser anormal; no entanto, ambos os estudos normalmente normalizam à medida que a doença se resolve . com base na angiografia fluoresceína e nos estudos electrofisiológicos, é demonstrado que as camadas mais afectadas em MEWDS são o epitélio do pigmento da retina e os fotorreceptores diminuem a onda A. Com base na angiografia por ICG, as lesões hipofluorescentes sugerem que a circulação coroidal também é afetada. Outras associações com MEWDS incluem neuroretinopatia macular aguda, retinopatia externa oculta zonal aguda, e síndrome de aumento do ponto cego idiopático agudo . a visão de
é restaurada em 7-10 semanas, e as recorrências são pouco frequentes (Ver Tabela 1). A maioria dos casos resolve-se espontaneamente sem tratamento, e a visão é restaurada para a linha de base de um paciente . Embora raros, casos recorrentes de MEWDS tenham sido tratados eficazmente com ciclosporina, sem recorrência durante a terapêutica . Adicionalmente, a incidência pouco frequente de CNV foi tratada com sucesso pelo ranibizumab intravítreo . A perda do campo Visual para incluir o aumento do ponto cego e dos fenômenos visuais de fotopsias e dischromatopsia pode persistir .
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4. Epiteliopatia Multifocal Placóide Posterior aguda (APMPPE)
epiteliopatia multifocal placóide posterior aguda (APMPPE) é uma condição bilateral que se apresenta em adultos saudáveis de 20 a 30 anos de idade. Em um terço dos pacientes, esta condição ocorre em conjunto com uma doença do tipo influenza que pode incluir sintomas meningeais . Normalmente, homens e mulheres são igualmente afetados. Os pacientes geralmente apresentam perda visual assimétrica associada a um scotoma Central e paracentral. Muitas vezes, o olho companheiro é afetado apenas dias depois; às vezes, o início pode ser adiado por várias semanas . durante o exame, a câmara anterior é silenciosa com poucas células vítreas. A avaliação fundoscópica revela múltiplas, planas, coloridas creme, lesões placóides ao nível da retina externa, pigmento retinal epitélio e coriocapillaris . A figura 1 mostra a foto do fundus de um paciente com APMPPE. As lesões placóides são geralmente menos de um disco de diâmetro em tamanho e são principalmente limitadas ao Polo posterior. Em 1-2 semanas, estas lesões agudas podem desvanecer-se e são gradualmente substituídas por vários graus de atrofia do epitélio pigmento da retina e hiperpigmentação .
Foto: cortesia da Universidade da Califórnia, em San Francisco, Departamento de Oftalmologia.
o diagnóstico é baseado em um padrão característico de angiograma fluoresceína. A figura 2 mostra manchas tardias num paciente com APMPPE. Algumas fontes afirmam que a hipofluorescência precoce está relacionada tanto com a nãoperfusão coroidal quanto com as lesões epiteliais subretinais do pigmento. Outras fontes negam a não perfusão coroidal, notando que os achados com ICG não são diferentes do que com fluoresceína . Um eletrooculograma anormal também pode ser visto em testes eletrofisiológicos .
Foto: cortesia da Universidade da Califórnia, em San Francisco, Departamento de Oftalmologia.
presume-se que a etiologia de APEPPE é secundária a uma resposta imunitária anormal a um agente incitador. A literatura médica fornece fortes evidências de que APMPPE é causada por uma reação de hipersensibilidade de tipo retardado (DTH). DTH é uma hipersensibilidade do tipo IV causada pela activação dos linfócitos T sensibilizados. Esta sensibilização dos linfócitos T é explicada pela ocorrência de APEPPE após a vacinação contra a gripe, a vacinação contra a varicela e a vacina contra a anti-hepatite B. Além da vacinação, APEPPE tem sido associado com várias condições para incluir papeira, sarcoidose, granulomatose de Wegener, poliarterite nodosa, doença de Lyme, colite ulcerativa, tuberculose, e subtipos Hla B7 E DR2. Pensa-se que a doença recorrente é desencadeada por uma hipersensibilidade a agentes antimicrobianos . não é geralmente recomendado qualquer tratamento, uma vez que, na maioria dos casos, é atingida uma recuperação visual igual ou superior a 20/40. Os fatores que podem contribuir para um prognóstico mais pobre incluem envolvimento do feto, idade avançada, doença unilateral, e doença recorrente . Casos raros de APEPPE recorrentes assemelham-se a coroidite serpiginosa e têm sido chamados de “coroidite ampiginosa” ou retinocoroidite placóide implacável . Se estiver presente envolvimento foveal ou vasculite do sistema nervoso central, recomenda-se o tratamento sistémico com corticosteróides. Devido ao risco de vasculite no SNC, é importante uma revisão sistémica dos sistemas . Os sintomas de dor de cabeça grave ou sintomas meningeais justificam neuroimagem e mais exames neurológicos. As mortes devidas a vasculite cerebral têm sido associadas a APMPPE .
5. A Coroidite Multifocal e a Panuveite (MCP)
a coroidite Multifocal é uma condição bilateral que afecta predominantemente as mulheres entre os 20 e os 60 anos de idade. Embora classicamente uma panuveíte, ela é categorizada entre outras síndromes de pontos brancos devido à sua aparência fundoscópica característica. Os doentes apresentam tipicamente diminuição da visão, um ponto cego aumentado e fotopsias . A etiologia da coroidite multifocal é desconhecida; no entanto, alguns propõem que os antigénios se tornem sensibilizados nos fotorreceptores retinianos e no epitélio pigmento retiniano por um agente patogénico exógeno. Permanece também a incerteza quanto à classificação da coroidite multifocal, coroidopatia interna pontuada e fibrose subretinal difusa como doenças separadas ou um espectro da mesma doença . no exame, os doentes apresentam células do segmento anterior, vitrite e lesões coroidais agudas da macula. Edema macular cistóide e neovascularização coroidal podem resultar destas lesões, ambas contribuindo para a perda da visão. Pigmento Retinal metaplasia epitélio e cicatrizes fibrosas são causas adicionais de perda de visão. As lesões clássicas da coroidite multifocal são 50-100 micron perfurado cicatrizes corioretinais com bordas pigmentadas no polo posterior (Figura 3). Estas lesões parecem semelhantes à histoplasmose ocular; no entanto, com a presença de vitrite, é excluída a histoplasmose ocular . As lesões agudas são tipicamente amarelas-brancas e localizadas na retina exterior e coróide. A Neovascularização coroidal é uma complicação frequente em até 33% dos doentes .
Foto: cortesia de Bruce Rios, M. D. e o Madigan Army Medical Center.
a angiografia por fluorescência pode destacar lesões não visíveis clinicamente no exame. As lesões agudas mostram hipofluorescência precoce e hiperfluorescência tardia. O edema macular cistóide pode estar associado a estas lesões agudas, enquanto a neovascularização coroidal pode estar associada com as cicatrizes juxtapapilares e cicatrizes maculares profundas . Tomografia de coerência óptica do domínio espectral pode ser usada para distinguir CNV de MFC versus CNV de miopia patológica. No MFC, o SD-OCT mostra material semelhante ao drusen entre o RPE e a membrana de Bruch, células vítreas e hiperrefletividade coroidal localizada. Em contraste, o CNV relacionado com miopia patológica não mostra nenhum destes achados em SD-OCT . O campo visual de Humphrey muitas vezes demonstra um ponto cego aumentado e, em alguns casos, perda de campo visual periférico que não corresponde a áreas de coroidite aguda . Os testes electrofisiológicos mostram resultados variáveis com alguns pacientes mostrando redução nas amplitudes das ondas a e b e outros pacientes mostrando resultados normais. Se for realizado um electrorretinograma multifocal, poderá mostrar que a região macular é mais afectada do que a periferia .
O tratamento com MCP envolve corticosteróides (tópicos, perioculares e sistémicos) e fármacos poupadores de esteróides devido à sua recorrência. No início do curso da doença, esteróides sistêmicos ou perioculares são eficazes no controle da doença. As fases tardias da doença que incluem neovascularização coroidal e fibrose subretinal requerem agentes imunossupressores para melhor controlo da doença. Fotocoagulação a Laser, terapia fotodinâmica e tratamento anti-VEGF são úteis para a neovascularização coroidal . Parodi et al. conduziu um estudo com 14 doentes, comparando o bevacizumab com a terapêutica fotodinâmica para o CNV em MCP. Os resultados do seu estudo mostraram maiores efeitos benéficos da acuidade visual e da espessura macular central no grupo bevacizumab .
6. A retinopatia externa oculta aguda zonal (AZOOR)
a retinopatia externa oculta aguda Zonal (AZOOR) é uma condição unilateral ou bilateral que afecta predominantemente mulheres miópicas jovens. No início do curso da doença, os pacientes apresentam fotopsias e um defeito no campo visual. Os fenômenos visuais descritos por pacientes afetados com AZOOR são fotopsias muito específicas e movimento de cores na área de perda de campo visual . As fotopsias são muitas vezes de longa duração, mesmo após a inflamação diminuiu. Outras condições associadas com o AZOOR que o Gass categorizou como o” complexo AZOOR de distúrbios ” incluem a síndrome idiopática de aumento do ponto cego, MEWDS, neuroretinite macular aguda, e coroidite multifocal . no exame inicial, os doentes apresentam vitrite ligeira e alterações fundoscópicas mínimas a nulas. Uma deficiência pupilar aferente está presente em uma minoria de pacientes. A perda de campo Visual é muitas vezes limitada ao campo visual temporal para incluir o ponto cego. Ao longo do tempo este defeito do campo visual pode aumentar e migrar centralmente ou perifericamente. Aqueles pacientes com grandes scotomas desenvolvem atrofia do epitélio pigmento retinal e aglomeração do pigmento, também na área correspondente às fotopsias . Angiografia fluoresceína é normal quando não há alterações no fundus ou anormalidades RPE. A Eletrofisiologia apresenta um padrão consistente de disfunção interna da retina e disfunção RPE. O eletroretinograma mostra uma tremulação atrasada de 30 Hz e uma redução na elevação da luz EOG. Mais tarde, no curso da doença, pode ocorrer atrofia dos fotorreceptores, estreitamento das artérias e migração de pigmentos num padrão de espícula óssea nos doentes com doença progressiva . patologicamente, a lesão primária no AZOOR é uma disfunção do segmento exterior do fotorreceptor . Aproximadamente, um terço dos doentes com AZOOR desenvolvem recorrência. Nestes doentes, o bordo dianteiro da reactivação apresenta um anel intretinal cinzento; esta variante de AZOOR é também chamada retinopatia externa anular aguda. A causa de AZOOR permanece desconhecida. O Gass demonstrou uma incidência de 28% de doença auto-imune para incluir a tiroidite de Hashimoto e a mielopatia transversa recidiva; no entanto, etiologias infecciosas ou virais não podem ser excluídas . nenhum tratamento demonstrou tratar eficazmente o AZOOR. Enquanto um terço dos pacientes pode desenvolver recorrência e portend um pior resultado visual, a maioria dos pacientes tem um episódio com boa recuperação visual. De acordo com a série de pacientes do Gass 88% retêm a visão de 20/40 ou melhor uma vez que a doença estabilizou. Na mesma população de doentes do Gass, a melhoria da visão do doente ocorreu 6 meses após a apresentação inicial .
7. Retinocoroidopatia (corioretinite Vitiliginosa)
corioretinite Birdshot é uma condição bilateral que afeta mulheres mais do que homens, na quarta a sexta década de vida. Os doentes apresentam frequentemente nyctalopia, flutuantes, fotopsias e diminuição da visão . Muitos pacientes queixam-se de má visão fora da proporção da perda de acuidade visual. Uma vez que os estágios iniciais podem ter inflamação fraca a leve, a queixa do paciente pode ser descartada, levando a um atraso no diagnóstico. Tipicamente, a insistência de um paciente em visão noturna diminuída, scotomas paracentrais e visão colorida diminuída leva a uma avaliação mais completa e eventual diagnóstico. Alternativamente, enquanto alguns pacientes detectam os processos da doença mais cedo do que o seu médico, outros pacientes não têm queixas até que a doença está avançada para incluir lesões proeminentes retina-coroidais, vitrite, e edema macular cistóide .durante o exame, a vitrite está uniformemente presente. Inversamente, a inflamação do segmento anterior é geralmente ausente, e sinéquia posterior não ocorre. As opacidades vítreas proeminentes são uma exceção à norma. Os achados mais prevalentes e característicos são lesões amareladas ao nível da retina profunda, que irradiam do nervo óptico de forma caçadeira (ver Figura 4). Geralmente, as manchas são mais proeminentes da retina nasal e uniformemente são distribuídas bilateralmente. A vasculite da retina é típica do processo da doença, no entanto, manifesta-se como estreitamento arteriolar em oposição a hemorragia vascular da retina ou exsudação. Sinais de doença crônica e tardia incluem edema macular e palidez do nervo óptico .
Foto: cortesia de Gary Holland, M. D.
angiografia com Fluoresceína, geralmente, não apresenta o birdshot lesões mas vai destacar a cystoid edema macular, nervo óptico cabeça de fuga, e vasculite retiniana que podem estar presentes . Além disso, os tempos de circulação são muitas vezes atrasados (ver Figura 5) e os vasos esvaziarão o corante muito mais rápido do que um olho normal. Este fenômeno Angiográfico fluoresceína, chamado de “apagamento”, é uma característica única na retinocoroidopatia de Birdshot. Ao contrário do angiograma fluoresceína, a angiografia ICG exibe bem as lesões de birdshot como áreas de bloqueio no início a meio da angiografia . As lesões irradiam ao longo das grandes veias coroidais. O Fundus autofluorescence pode ser usado para demonstrar a atrofia RPE, o que é difícil de ser visto por outros meios de investigação . Significativamente, a atrofia do RPE na mácula pode ser uma causa importante de baixa acuidade visual central nos olhos com corioretinopatia de birdshot . O electroretinograma mostra depressão moderada a grave da função rod e cone. O parâmetro chave é o tempo implícito da tremulação de 30 Hz, que é anormal em 70% dos pacientes na linha de base . De acordo com com Comander et al., um tempo implícito normal é correlacionado com a chance de que um paciente pode ser afunilado com sucesso da terapia sistémica sem recorrência . O teste de campo Visual revela uma depressão global e muitas vezes um scotoma paracentral .
Foto: cortesia de Gary Holland, M. D.
Quase 100% dos pacientes com Birdshot são HLA-R29 positivo . Como esta correlação é tão alta, uma confirmação positiva de HLA é muitas vezes considerada necessária para a confirmação do diagnóstico. Dos doentes com HLA-A29 associado a birdshot, Kuiper et al. mostrou que quando 23 mediadores imunes no humor aquoso emparelhado e amostras de soro foram testados, IL-17 foi consistentemente elevado no humor aquoso . Isto pode sugerir que a corioretinopatia de birdshot é uma doença inflamatória autoimune restrita ao olho e associada a IL-17 elevado .
a perda da função retiniana é difusa na corioretinopatia de birdshot, em oposição à focal como em muitas síndromes de ponto branco . A etiologia desta disfunção global da retina pode ser secundária a hipoperfusão crônica e alterações no pigmento da retina epitélio e coróide. A maioria dos doentes tem um ciclo recorrente marcado por múltiplas exacerbações e remissões. A perda da visão é atribuída a edema macular cistóide (um terço dos doentes), atrofia óptica e raramente neovascularização coroidal. A maior parte da perda de visão está associada à atenuação do recipiente e atrofia do nervo óptico .as modalidades de tratamento sistémico de
incluem fármacos poupadores de esteróides, ciclosporina, micofenolato, metotrexato e IVIG . Artornsombudh et al. notificar o tratamento de 22 doentes com infliximab refractários com corioretinopatia, durante um período de 7 anos. 88, 9% destes doentes atingiram o controlo da inflamação no seguimento de 1 ano e mantiveram o controlo durante todo o estudo . A baixa dose de metotrexato demonstrou também ser mais eficaz na melhoria da acuidade visual em doentes com birdshot, em comparação com doentes não tratados e regimes de tratamento à base de corticosteróides . As modalidades de tratamento locais incluem injecções de corticosteróides perioculares para edema macular cistóide e implantes de esteróides intra-oculares para controlo da inflamação . O dispositivo Intravitreal de libertação prolongada de fluocinolona acetonida foi utilizado com sucesso por Rothova et al. num estudo com 22 doentes que foram todos HLA-A29+ . Os resultados do implante de fluocinolona revelaram-se eficazes na melhoria da visão e no controlo da inflamação sem o uso de terapêutica sistémica; no entanto, 100% dos doentes desenvolveram hipertensão ocular que requereu terapêutica para redução da pressão ou cirurgia do glaucoma ao fim de 12 meses .
8. Coroidopatia serpiginosa
coroidopatia Serpiginosa é uma condição bilateral assimétrica que afeta pacientes saudáveis na segunda a sexta década de vida. É marcada por inflamação crónica e progressiva da metade interna do coróide e RPE. A recorrência é muito comum em serpiginosos e pode ocorrer semanas a anos após o evento inicial. Os sintomas presentes são marcados por visão desfocada, fotopsias, scotomas paracentrais, metamorfopsia e perda do campo visual .
no exame, inflamação do segmento anterior está ausente, e vitrite, se presente, é geralmente leve. O padrão de afugentamento corioretinal representa um padrão serpiginoso ou geográfico limitado à região mácula e peripapilar (ver Figura 6). Estas lesões em forma de quebra-cabeça são profundas, localizadas ao nível do coriocapillaris e do pigmento retinal epitélio . As lesões ativas podem estar associadas ao fluido subretinal e estão tipicamente localizadas adjacentes a lesões atróficas antigas . Estas lesões atróficas envolvem a retina, o pigmento da retina epitélio e o coriocapilaris, causando frequentemente fibrose subretinal .
Foto: cortesia de Gary Holland, M. D.
Serpiginous choroidopathy tem sido associada a um aumento da incidência de HLA-B7 e níveis de retina S antigen. O vírus Herpes e o antigénio do factor VIII (Von Willebrand) também foram implicados, mas a etiologia definitiva permanece desconhecida . A Neovascularização coroidal está presente em 25% dos doentes . A imunomodulação sistémica para incluir ciclosporina, ciclofosfamida e clorambucil é o tratamento preferencial de primeira linha. Os corticosteróides isoladamente demonstraram não ser tão eficazes como os agentes imunossupressores. A Neovascularização coroidal pode ser tratada com fotocoagulação por laser, terapia fotodinâmica ou agentes anti-VEGF intravítricos . Balaskas et al. mostrou melhoria do CNV associado com coroidite serpiginosa, e Rouvas et al. mostrou regressão do CNV associado a coroidite serpiginosa sem recorrência durante mais de um ano . a etiologia precisa de cada uma destas doenças da retina permanece desconhecida. Algumas das síndromes do ponto branco são precipitadas por infecções virais e imunizações, como APMPPE e MEWDS. Alguns síndromes de ponto branco são notados em maior incidência com doenças autoimunes, como os distúrbios complexos AZOOR . Outras síndromes de ponto branco têm fortes associações HLA, como corioretinopatia birdshot e coroidite serpiginosa. E finalmente, muitas das síndromes de ponto branco têm perfis demográficos semelhantes para incluir jovens mulheres saudáveis com miopia.Jampol e Becker propõem uma hipótese genética comum de doenças inflamatórias auto-imunes para o olho, em que o genoma humano tem loci não específico que contribuem para a doença auto-imune . Baseado na afirmação de Jampol, certas doenças, vírus ou fatores ambientais podem fazer com que um paciente desenvolva uma síndrome de ponto branco. Além disso, como perfis genéticos semelhantes são compartilhados em famílias, essas doenças podem mostrar agrupamento familiar . No geral, as várias corioretinopatias inflamatórias têm várias características únicas; um pequeno número delas pode ter algumas características sobrepostas, tais como agrupamento em mulheres ou famílias com doenças auto-imunes. Uma avaliação exaustiva destes doentes deverá permitir chegar ao diagnóstico correcto e conduzir a uma gestão adequada.
Disclosure
This paper is not presented before. As opiniões aqui expressas são as dos colaboradores e não devem ser consideradas uma expressão oficial do Departamento da Força Aérea, do Departamento do exército, do Departamento da Marinha ou do Departamento de Defesa.