Discussion
L’acné est une maladie cutanée répandue et complexe affectant les individus de tous âges, en particulier entre 15 et 17 ans. Dans les populations occidentales, 79 à 95% des adolescents sont touchés. L’acné est également observée à l’âge adulte.
Bien que l’hyperséborrhée, l’hyperkératinisation folliculaire, la colonisation de Propionibacterium acnes et l’inflammation soient responsables de la pathogenèse, le mécanisme de l’acné n’est pas connu clairement. La relation entre l’alimentation et l’acné a été incertaine ces dernières années. Les études ont été menées au fil des ans pour étayer cette hypothèse mais elles ont donné des résultats contradictoires. Par conséquent, dans cette étude, nous visons à étudier la relation entre l’acné vulgaire sévère et la résistance à l’insuline.
Les preuves suggèrent que les régimes à charge glycémique élevée (HGL) peuvent déclencher l’acné en induisant une hyperinsulinémie. Les régimes à faible charge glycémique (LGL) peuvent jouer un double rôle dans la prévention de l’hyperinsulinémie en abaissant l’insuline postprandiale. Des rapports récents ont montré que des apports élevés en glucides raffinés à haut IG peuvent être une cause importante d’acné dans les pays occidentaux.
D’autres rapports ont suggéré que la consommation de lait pourrait être une cause d’épidémies d’acné. Bien que le lait ait un faible indice glycémique, il pourrait aggraver l’acné en augmentant les niveaux d’insuline comme le facteur de croissance 1 (IGF-1). Cet effet a été observé avec la consommation de lait sans gras (mais pas la partie grasse du lait) en raison de la présence d’IGF dans la partie non grasse du lait et l’IGF a des effets sur la prolifération des kératinocytes et l’apoptose. Le lait contient également des hormones comédogènes telles que les œstrogènes, la progestérone, les précurseurs d’androgènes et les stéroïdes 5α-réductase. Un autre exemple clinique sur la relation entre l’acné et l’IGF est le syndrome de Laron (LS). Le syndrome de Laron est caractérisé par un déficit congénital en IGF-1. Dans son étude, Ben-Amitai et Laron ont observé que la carence en IGF-1 empêche l’apparition de l’acné. Ils ont suggéré que l’IGF-1 et les androgènes sont nécessaires au développement de l’acné.
L’une des questions les plus courantes concernant l’alimentation et l’acné est « Le chocolat cause-t-il l’acné? »En ce qui concerne ce sujet, Anderson a effectué une étude en donnant aux patients des quantités croissantes de chocolat de jour en jour et a observé que l’acné s’est enflammée avec une consommation accrue de chocolat. Dans une autre étude australienne, le plasma a été examiné chez les participants après des régimes avec ou sans chocolat. En conséquence, une hyperinsulinémie postprandiale (28% des patients) a été observée chez les participants nourris au chocolat, en particulier chez les patients ayant consommé du lait au chocolat au lieu de lait nature. Les niveaux les plus élevés ont été observés avec la consommation de lait au chocolat (48% plus élevée que le lait nature) et de lait au chocolat noir par rapport au lait nature (13% plus élevé). D’autres études ont conclu que les acides aminés présents dans le chocolat (par exemple l’arginine, la leucine, la phénylalanine) sont assez insulinotropes. Le chocolat contient également de la caféine, de la théobromine, de la sérotonine, de la phényléthylamine, des triglycérides et des acides gras de type cannabinoïde qui induisent la sécrétion d’insuline et la résistance à l’insuline. La consommation de chocolat dans le cadre du régime alimentaire occidental typique peut avoir joué un rôle dans les résultats de notre étude actuelle.
En conséquence, l’alimentation peut provoquer de l’acné via le métabolisme de l’insuline. Les androgènes, les œstrogènes, la progestérone, l’hormone de croissance, l’insuline, l’IGF-1, l’hormone libérant la corticotropine, l’hormone adrénocorticotrope, les mélanocortines et les glucocorticoïdes sont liés à l’acné.
Certaines maladies chroniques soutiennent la relation entre l’acné et le métabolisme de l’insuline. Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est l’un d’entre eux, où l’obésité, l’hyperinsulinémie, la résistance à l’insuline et l’hyperandrogénie sont couramment observées. L’acné est également fréquente chez les patients atteints de SOPK, tout comme les niveaux élevés d’IGF-1 et d’androgènes. L’insuline et l’IGF induisent la production d’androgènes tout en inhibant simultanément la synthèse hépatique de la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG), donc la biodisponibilité des androgènes augmente. On pense que les effets comédogènes de l’IGF-1 et les niveaux élevés d’androgènes sont responsables de l’acné observée dans le SOPK. L’hyperinsulinémie augmente les taux sériques d’IGF-1 et réduit les taux sériques de protéine de liaison au facteur de croissance analogue à l’insuline 3 (IGFBP3). Ces deux facteurs influencent directement la prolifération et l’apoptose des kératinocytes. Le facteur de croissance analogue à l’insuline peut également stimuler certains facteurs comédogènes tels que les androgènes, l’hormone de croissance et les glucocorticoïdes.
Des traitements tels que l’acarbose et la metformine réduisent la sécrétion d’insuline et/ou augmentent la sensibilité à l’insuline. Il a été démontré que ces médicaments réduisent les taux sériques d’androgènes et de gonadotrophines, et améliorent l’acné et l’hirsutisme, le cycle menstruel, l’ovulation et la fertilité dans le SOPK. La production de sébum commence à la puberté. L’acné apparaît d’abord lorsque les concentrations plasmatiques d’insuline, d’indice de masse corporelle (IMC), de GH et d’IGF-1 augmentent. L’incidence de l’acné correspond plus étroitement aux niveaux d’insuline et d’IGF-1 que les androgènes plasmatiques.
La résistance à l’insuline peut survenir au cours de diverses conditions cliniques telles que des conditions physiologiques (par exemple puberté, grossesse, vieillesse, inactivité physique), comme effet secondaire de certains médicaments (par exemple corticostéroïdes, certains contraceptifs oraux, diurétiques) ou comme symptôme de certaines maladies (par exemple diabète de type 2, maladie cardiovasculaire, hypertension essentielle, SOPK, stéatose hépatique non alcoolique, certains cancers, syndrome d’apnée du sommeil). Étant donné que l’âge moyen des patients inscrits dans la présente étude était de dix-neuf ans, il est peu probable que ces conditions cliniques chroniques soient à l’origine de leur résistance à l’insuline. Il est plus probable que leurs habitudes alimentaires aient causé leur résistance à l’insuline; cependant, les habitudes alimentaires n’ont été étudiées que verbalement. Dans une étude précédente, la corrélation entre le régime alimentaire occidental typique et l’acné a été étudiée. Trois sociétés non occidentales ont été évaluées (la Papouasie-Nouvelle-Guinée, les Indiens Ache du Paraguay et les Indigènes de l’île de Kitava). L’acné n’a pas été observée chez ces populations et leur régime alimentaire a été cité comme explication probable. Leur régime alimentaire comprend des aliments à indice glycémique inférieur par rapport aux régimes occidentaux. Selon ces résultats, les chercheurs ont suggéré que l’apport en glucides, en particulier associé à un indice glycémique élevé, pourrait induire une sécrétion excessive d’insuline. En conséquence, l’insuline affecterait la kératinisation folliculaire et la sécrétion sébacée. Les résultats d’une étude récente de Kaymak et al. suggérer que l’indice glycémique d’un régime et les niveaux d’insuline postprandiaux ne jouent pas de rôle dans la pathogenèse de l’acné, mais cette étude est la seule à contredire d’autres études. Les habitudes alimentaires de la population turque moderne ressemblent à celles de l’Occident. Cette ressemblance est plus élevée chez les étudiants en raison de leur consommation relativement élevée de restauration rapide. Dans notre étude, les taux sériques d’insuline et les valeurs de l’indice HOMA-IR chez les patients atteints d’acné sévère étaient plus élevés que ceux du groupe témoin. Une des raisons de ce résultat peut être la consommation de régimes à indice glycémique élevé, et notre étude est à l’appui de la majorité des études qui ont trouvé un lien positif entre le régime alimentaire et l’insuline, et l’acné.
Dans notre étude, il n’y avait aucune différence entre deux groupes en termes d’IMC. Cependant, Del Prete et al. récemment fourni des preuves que les jeunes hommes italiens atteints d’acné avaient un IMC élevé et présentaient une résistance à l’insuline. L’acné est également un indicateur important de la signalisation mTORC1 exagérée sur le plan systémique qui provoque une déviation métabolique sur la voie de maladies graves de civilisation causées par mTORC1, en particulier l’obésité, l’hypertension artérielle, la résistance à l’insuline, le diabète sucré de type 2, le cancer et la maladie d’Alzheimer. Il est donc suggéré que nous ne devrions pas seulement nous concentrer sur le traitement de la pathologie de la peau de l’acné, mais que nous devrions apprécier les grandes chances d’intervention diététique.
Dans notre étude, nous avons utilisé l’indice HOMA-IR pour évaluer la résistance à l’insuline. L’indice HOMA-IR est une formule acceptée pour mesurer la résistance à l’insuline depuis sa publication originale par Matthews et al. en 1985. Il existe de nombreuses méthodes pour décrire la sensibilité à l’insuline. Parmi d’autres modèles, les méthodes de référence sont la pince euglycémique et le modèle minimal modifié, mais elles ne sont utilisées pour la recherche que parce qu’elles sont trop invasives pour les études épidémiologiques générales. En fait, il n’y a pas besoin d’accès intraveineux, le test de tolérance au glucose par voie orale (OGTT) est approprié pour l’évaluation de grandes populations. Bien qu’il soit plus difficile de mesurer les taux de glucose et d’insuline à jeun, les OGTT présentent un risque minimal pour les sujets individuels. Cependant, l’utilisation de l’OGTT dans les grandes populations est limitée. Par conséquent, des méthodes telles que le taux d’insuline à jeun, le rapport glucose / insuline à jeun (FGIR), l’évaluation du modèle d’homéostasie de la résistance à l’insuline (HOMA-IR) et l’indice de contrôle quantitatif de la sensibilité à l’insuline (QUICKI) sont suggérées pour être utilisées dans les études de population. L’HOMA-IR est un paramètre fréquemment utilisé en recherche clinique.
Bien que cette méthode validée soit utilisée dans de nombreux pays pour évaluer la résistance à l’insuline, les seuils varient d’un pays à l’autre. Récemment, la valeur de coupure de l’HOMA-IR a été déterminée à 2,7 dans une étude brésilienne, ce qui est la même valeur acceptée selon les Guides du syndrome métabolique turc. Dans notre étude, nous avons choisi d’évaluer la résistance à l’insuline selon les Guides du Syndrome métabolique turc, de sorte que nos patients ont été diagnostiqués comme une résistance à l’insuline selon la valeur de coupure de 2,7. Dans notre étude, nous avons observé une corrélation positive entre la résistance à l’insuline et l’acné vulgaire sévère car il existait une différence très significative entre le groupe patient et le groupe témoin en termes de valeurs d’HOMA (p < 0,001, 2,87 ± 2,56 vs 1,63 ± 0,65).